Adaptacje motoryczne do bólu

Ten blog został napisany wspólnie przez Jukkę Kangasa i Woutera Geerse.

INDYWIDUALNA REAKCJA na zmiany patoanatomiczne i dysfunkcje ruchowe

Fizjoterapeuci są świadomi, że zmiany strukturalne w układzie mięśniowo-szkieletowym nie korelują bezpośrednio z bólem czy wydolnością funkcjonalną. W świecie naukowym powszechnie uznaje się, że ludzie indywidualnie reagują na zmiany patoanatomiczne (O'Sullivan 2005, Kangas 2011) i podejmują bardzo różne zachowania ruchowe w celu radzenia sobie z bólem. Z drugiej strony, fizjoterapeuci w ogóle nie wydają się być równie analityczni, gdy rozważa się znaczenie wyników badań ruchowych. Szczególnie w kręgach zajmujących się terapią manualną wydaje się, że każde spostrzeżenie ruchowe może być uznane za oznakę "nieprawidłowości", a jego korelacja z bólem pacjenta wyjaśniona tak długo, jak długo spostrzeżenie ruchowe znajduje się w tym samym regionie, w którym występuje ból. Okazuje się jednak, że ludzie równie indywidualnie reagują na dysfunkcje ruchowe, jak i na zmiany patoanatomiczne.

MECHANIZM NOCYCEPTYWNY

Indywidualna odpowiedź na zmiany pato-anatomiczne lub dysfunkcje ruchowe może być związana z mechanizmem nocyceptywnym. Mechanizm nocyceptywny oznacza, że nociceptory mogą być aktywne przy braku percepcji bólu. Rolą mechanizmu nocyceptywnego jest ochrona organizmu przed urazem lub dalszym uszkodzeniem (Baliki i Apkarian 2015). Nociceptive control of behavior routinely occurs in the absence of consciously perceived pain and motor behaviors are collectively inhibited by nociceptors. Z punktu widzenia selekcji behawioralnej stwierdzono, że ostry ból nie jest sygnałem ostrzegawczym, ale raczej jest awarią maszynerii (aktywności nocyceptorów) zaprojektowanej w celu uniknięcia bólu (Baliki i Apkarian 2015). Innymi słowy, kiedy nasz pacjent doświadcza bólu mechanizm nocyceptywny zawiódł, aby go uniknąć.
Z perspektywy klinicznej warianty powstałych wzorców ruchowych dla każdej zmiany pato-anatomicznej lub dysfunkcji ruchowej wydają się być nieskończone. Wynikające z tego wzorce ruchowe mogą stać się zachowaniami i zawężać dostępne strategie ruchowe w stosunku do indywidualnych potrzeb i wymagań środowiska. Może to prowadzić do monotonnego obciążania danego regionu ciała i powodować ból. To monotonne obciążenie może występować w obszarze, w którym dostępne są normalne ruchy i dlatego może on służyć jako obszar kompensacji.
Dlatego zasadna jest sugestia, że w ocenie klinicznej powinniśmy poszukiwać czynników ze strony układu ruchu i układu nerwowego, które ograniczają dostępne strategie normalnego poruszania się i potencjalnie podtrzymują ból pacjenta.

PRZYKŁAD PRZYPADKU - Ustalenie sceny
To było podczas kursu: Contemporary Manual Therapy for the Foot and Ankle. Kurs odbył się w Holandii w kwietniu 2017 roku. Jukka był instruktorem kursu, a Wouter aktywnym uczestnikiem na kursie.
Był to krótki pokaz wpływu pourazowych dysfunkcji ruchowych kończyny dolnej na objawy promieniowe i LBP. Uczestnik kursu miał przewlekły ból dolnej części pleców (CLBP) i objawy radicularne do stopy i kostki (F&A). Nie miał bólu osobno w okolicy stopy i kostki ani kolana.

Egzamin podmiotowy:
Do demonstracji zgłosił się uczestnik kursu. Odczuwał miejscowy prawostronny LBP w pozycji siedzącej, który w ciągu dwóch godzin przeszedł w ból promieniujący do prawej nogi z drętwieniem. W tym momencie miał uczucie sztywności w dolnej części pleców i utratę czucia w brzuszno-bocznej części prawej stopy.
W wywiadzie podał, że raz poczuł ból w stopie po zablokowaniu gry w piłkę nożną w pozycji rotacji zewnętrznej kopiąc piłkę wewnętrzną stroną stopy. Ból ten ustąpił w normalnym spodziewanym przebiegu.
Miał historię stenozy L4-5 i L5-S1, która została zdiagnozowana 11 miesięcy wcześniej. Z MRI, oni ujawnili również wypukłość dysku na L5-S1 z łagodnym uciskiem nerwu. Objawy postępowały szybko.
Trzy miesiące wcześniej pojawiła się "spontaniczna" torbiel Bakera, która zniknęła.

Clinical Reasoning Process:
U pacjenta występowały typowe objawy związane ze zwężeniem bocznym. Ponadto miał wypadek prawego F&A i spontaniczne objawy w kolanie. W związku z tym należy włączyć do planu badania F&A i kolano na równi z kręgosłupem dolnym.
Pacjent miał ewidentnie nociceptive LBP i neuropatyczny ból nogi. Nie wydawało się jednak, aby miał jakiekolwiek środki ostrożności lub przeciwwskazania do badania fizykalnego.

Badanie fizyczne:
W badaniu neurologicznym stwierdzono drętwienie przednio-bocznej części stawu skokowego i dystalnej części podudzia. Odruch kolanowy był nieobecny, a odruch Achillesa słabszy niż po stronie lewej.
W ruchach czynnych miednica kręgosłupa lędźwiowego wykazywała monotonny wzorzec ruchowy. Prawa strona miednicy obracała się tylko w kierunku przednim. Ruch ten był nasilony w wyproście i zgięciu bocznym w prawo. Rozciąganie również prowokowało LBP u pacjenta. Ten sam wzorzec ruchu miednicy pojawiał się podczas przysiadów obiema nogami. Ponadto prawe kolano było stale łagodnie zgięte w pozycji stojącej.
W biernym badaniu ruchowym (PAIVMS) nie stwierdzono zmian w odcinkach lędźwiowych. Ograniczony był natomiast wyprost kolana i zgięcie grzbietowe stawu skokowego.

Clinical Reasoning Process:
Biorąc pod uwagę zmiany patoanatomiczne pacjentki oraz istniejący wzorzec ruchowy okolicy miednicy i wynikający z niego wzorzec obciążenia dolnego odcinka kręgosłupa zasadna była hipoteza, że dysfunkcje ruchowe kończyny dolnej mogą podtrzymywać monotonny wzorzec ruchowy miednicy. W tym przypadku okazało się, że obszar miednicy kompensuje dysfunkcje poniżej w kończynie dolnej. Ograniczenie zgięcia grzbietowego w stawie skokowym powodowało rotację przyśrodkową kości udowej i podudzia (stanie jednonóż i przysiad), a ograniczenie wyprostu kolana powodowało rotację przyśrodkową uda (stanie jednonóż i czynny wyprost kolana). Zwiększona rotacja przyśrodkowa kończyny dolnej może skutkować rotacją przednią miednicy z tej samej strony. Oznaczałoby to zwiększone wydłużenie i ipsilateralną rotację kręgosłupa lędźwiowego, w obu przypadkach dalsze zwężenie otworu międzykręgowego.

Leczenie i ponowna ocena:
Pierwsze leczenie obejmowało przywrócenie zgięcia grzbietowego stawu skokowego i wyprostu kolana z mobilizacją specyficzną dla danego kierunku.
Po mobilizacji pacjentka poruszała się normalnie w stawie skokowym i kolanowym. Ponadto wzorzec ruchu miednicy był symetryczny i normalnie zmienny podczas aktywnych ruchów kręgosłupa lędźwiowego i przysiadu. Co ciekawe, obszar drętwienia uległ znacznemu zmniejszeniu, a odruchy były niemal symetryczne w stosunku do strony lewej.
Komentarz obserwatora (Wouter):
Bardzo interesujące było dostrzeżenie roli, jaką odgrywają zaburzenia ruchowe kończyn dolnych, które są ze sobą powiązane i wzajemnie na siebie wpływają, jak również zaangażowanie tkanki nerwowej. Bardzo interesujące jest to, że techniki E/AD kolana mogą zmienić wrażliwość stopy i stawu skokowego w bardziej przewlekłym przypadku osoby, która uważa, że w pełni wyleczyła się ze skręcenia stawu skokowego. Ten szeroko rozpowszechniony efekt w różnych tkankach nie może być wyjaśniony jedynie przez lokalny efekt w kolanie.

Wpływ przywrócenia prawidłowej zdolności ruchowej w rejonie kolana i F&A musi mieć również wpływ na ośrodkowy układ nerwowy. Obecnie wiemy, że - przynajmniej - dzieje się to w drugą stronę. Ostry ból dolnej części pleców bezpośrednio zwiększa aktywność w centralnych mechanizmach bólowych (Vuilleumier i in., 2017).
Po urazie, nawet jeśli ból ustąpi, nie jest powiedziane, że nie ma również upośledzenia ruchu i/lub kontroli motorycznej w tym przypadku, który przekroczył normalny czas gojenia się tkanek. Ból jest wielką stymulacją do przyjęcia i zmiany sposobu poruszania się, sam brak bólu nie jest stymulacją do powrotu do "starego" i normalnego sposobu poruszania się. Dlatego też zmienione wzorce ruchowe mogą być nadal obecne w stopie i stawie skokowym, a być może także w łańcuchu kinetycznym kończyny dolnej.

SPEKULACJE DOTYCZĄCE SPRAWY

Przy opisie tego przypadku nasuwa się kilka pytań:
- Jak wyjaśnić sprawę?
- Dlaczego ta prosta interwencja zmieniła objawy i wzorzec ruchowy pacjenta?
- Jak sklasyfikować mechanizm bólu u pacjenta?
- Dlaczego odruchy zmieniły się po przywróceniu ruchu w stawie skokowym i kolanowym?
- Jak sklasyfikować to zaburzenie?
- Jaka klasyfikacja lub diagnoza skierowałaby interwencję na mechanizm podtrzymujący zaburzenie?

Z klasycznej perspektywy w tym przypadku zwężenie odcinka lędźwiowego dawało początek nocyceptywnemu LBP i neuropatycznemu bólowi nogi. Musimy jednak docenić fakt, że każda jednostka diagnostyczna może dawać początek kilku różnym typom bólu (Kosek et.al. 2017). Ponadto, każda jednostka diagnostyczna może mieć czynniki akumulacyjne wzmacniające lub nawet podtrzymujące ból. Te czynniki akumulacyjne mogą wynikać z wcześniejszych urazów i/lub stanów bólowych oraz strategii radzenia sobie. Dlatego istnieje duże ryzyko, że klasyfikacja mechanizmu bólu jest uproszczeniem rzeczywistości. Kosek et.al. (2017) uzasadnili potrzebę wprowadzenia terminu określającego wymiar neurobiologiczny u pacjentów, u których nie występuje ani oczywista aktywacja nocyceptorów, ani neuropatia, ale u których wyniki badań klinicznych i psychofizycznych sugerują zmienioną funkcję nocyceptywną.

Istnieją różne systemy klasyfikacji dla zaburzeń mięśniowo-szkieletowych. W niedawno przeprowadzonym badaniu populacji CLBP z 36 możliwych podgrup, 33 były reprezentowane przez 294 uczestników (Rabey, 2016). Podkreśla to zmienność prezentacji CLBP, ale także niedoskonałość poszczególnych systemów klasyfikacji. Istnieje zatem duże ryzyko, że klasyfikowanie zaburzeń i wdrażanie systemów klasyfikacyjnych w sytuacjach klinicznych zmniejsza wrażliwość na indywidualne prezentacje.
Poprzednie urazy i/lub obszary bólowe niekoniecznie w pełni się zregenerowały, nawet jeśli są wolne od objawów. Ludzie wydają się przyjmować wzorce ruchowe, które są wolne od bólu. Może to być ułatwione przez mechanizm nocyceptywny, który podświadomie wpływa na wzorce ruchowe. Jednak pozbycie się bólu nie jest równoznaczne z przywróceniem normalnej funkcji. Ograniczona funkcja musi wpływać na dostępne strategie ruchowe i może zwiększać ryzyko awarii mechanizmów (aktywność nocyceptorów) zaprojektowanych w celu uniknięcia bólu. Może to być częścią nieprawidłowego funkcjonowania układu nocyceptywnego.

Hodges (2011) zaproponował teorię, która na podstawie danych klinicznych i eksperymentalnych twierdzi, że w adaptacji ruchowej do bólu: aktywność jest redystrybuowana w obrębie i pomiędzy mięśniami, zamiast stereotypowego hamowania lub pobudzania mięśni; modyfikuje mechaniczne zachowanie w zmienny sposób w celu "ochrony" tkanek przed dalszym bólem lub urazem, lub zagrożeniem bólem lub urazem; obejmuje zmiany na wielu poziomach układu ruchowego; i ma krótkoterminowe korzyści, ale z potencjalnymi długoterminowymi konsekwencjami z powodu czynników takich jak zwiększone obciążenie, zmniejszenie ruchu i zmniejszenie zmienności. Na podstawie naszych dowodów klinicznych wszystkie te adaptacje są możliwe i co najważniejsze indywidualne w ich prezentacji. Dlatego prawdziwie indywidualne podejście wymaga jednoczesnego myślenia w różnych ramach oraz analitycznego i nieosądzającego porównania konkretnych ustaleń w każdej z nich.

REFERENCJE

Baliki MN, Apkarian AV. Nociception, ból, negatywne nastroje i selekcja zachowań. Neuron. 2015 August 5; 87(3): 474-491

Hodges PW. Ból i kontrola motoryczna: Od laboratorium do rehabilitacji. Journal of Electromyography and Kinesiology. 2011 Apr;21(2):220-8

Kangas J, Dankaerts W, Staes F. Nowe podejście do diagnostyki i klasyfikacji przewlekłych schorzeń stóp i stawów skokowych: Identyfikacja upośledzenia kontroli motorycznej i ruchu. Terapia Manualna 2011; 16: 522-530

Kosek E, Cohen M, Baron R, Mico J-A, Rice ASC. Rozszerzona klasyfikacja stanów bólowych. PAIN 158 (2017) 1395-1399

O'Sullivan P. Diagnoza i klasyfikacja zaburzeń przewlekłego bólu dolnego odcinka kręgosłupa: Maladaptve movement and motor control impairments as underlying mechanisms. Terapia Manualna 2005; 10: 242-55

Rabiej, M., 2016. Multidimensional Patient Profiles in Chronic Non-specific Axial Low Back Pain: Subgrouping and Prognosis. PhD Thesis. Perth, Western Australia: Curtin University.

Vuilleumier PH, Arguissain FG, Biurrun Manresa JA, Neziri AY, Nirkko AC, Andersen OK, Arendt-Nielsen L, Curatolo M, Psychophysical and electrophysiological evidence for enhanced pain facilitation and unaltered pain inhibition in acute low back pain patients, Journal of Pain (2017), doi: 10.1016/j.jpain.2017.05.008

Uwagi

Jesteś zalogowany jako {{user.name}}

Nazwa

Email

Twój komentarz {{ comment.length }} / 2000

• {{ error[0] }}

Post Komentarz