Adaptaciones motoras al dolor
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Este blog ha sido escrito conjuntamente por Jukka Kangas y Wouter Geerse.
RESPUESTA INDIVIDUAL a los cambios anatómicos y a las disfunciones del movimiento
Los fisioterapeutas son conscientes de que los cambios estructurales en el sistema musculoesquelético no se correlacionan directamente con el dolor o la capacidad funcional. En el mundo científico está ampliamente aceptado que las personas responden individualmente a los cambios anatomopatológicos (O'Sullivan 2005, Kangas 2011) y adoptan comportamientos motores muy diferentes para hacer frente al dolor. Por otro lado, los fisioterapeutas en general no parecen ser igual de analíticos cuando se considera la relevancia de los hallazgos de movimiento. Especialmente en los círculos de terapia manual, parece que cualquier hallazgo de movimiento puede considerarse un signo de "anormalidad" y explicarse su correlación con el dolor del paciente siempre que el hallazgo de movimiento se encuentre en la misma región con dolor. Sin embargo, parece que las personas responden de forma tan individual a las disfunciones del movimiento como a los cambios anatomopatológicos.
MECANISMO NOCICEPTIVO
La respuesta individual a los cambios anatómicos o a las disfunciones del movimiento puede estar relacionada con el mecanismo nociceptivo. Mecanismo nociceptivo significa que los nociceptores pueden estar activos en ausencia de percepción del dolor. La función del mecanismo nociceptivo es proteger al organismo de lesiones o de más lesiones (Baliki y Apkarian 2015). El control nociceptivo del comportamiento se produce rutinariamente en ausencia de dolor percibido conscientemente y los comportamientos motores son inhibidos colectivamente por los nociceptores. Desde el punto de vista de la selección conductual, se ha llegado a la conclusión de que el dolor agudo no es una señal de alarma, sino más bien el fallo de la maquinaria (actividad nociceptora) diseñada para evitar el dolor (Baliki y Apkarian 2015). En otras palabras, cuando nuestro paciente experimenta dolor el mecanismo nociceptivo ha fallado para evitarlo.
Desde una perspectiva clínica, las variaciones de los patrones de movimiento resultantes de cualquier cambio anatómico o disfunción del movimiento parecen ser infinitas. Estos patrones de movimiento resultantes pueden convertirse en conductuales y reducir las estrategias de movimiento disponibles en relación con las necesidades individuales y los requisitos del entorno. Esto puede conducir a una carga monótona de la región corporal y provocar dolor. Esta carga monótona puede producirse en la zona en la que se dispone de movimientos normales y, por lo tanto, puede servir como zona de compensación.
Por lo tanto, es razonable sugerir que en una evaluación clínica deberíamos buscar factores del movimiento y del sistema nervioso que estén limitando las estrategias disponibles para el movimiento normal y potencialmente manteniendo el dolor del paciente.
UN EJEMPLO DE CASO - Escenario
Esto fue durante el curso Terapia manual contemporánea para el pie y el tobillo. El curso tuvo lugar en Holanda en abril de 2017. Jukka fue el instructor del curso y Wouter participante activo en el curso.
Se trataba de una breve demostración de la influencia de las disfunciones postraumáticas del movimiento de la extremidad inferior en los síntomas radiculares y el dolor lumbar. Un participante en el curso tenía lumbalgia crónica y síntomas radiculares en el pie y el tobillo. No tenía dolor por separado en la región del pie y el tobillo ni en la rodilla.
Examen subjetivo:
Un participante en el curso se presentó para la demostración. Sintió dolor lumbar local en el lado derecho al sentarse, que evolucionó a dolor radicular en la pierna derecha con entumecimiento al cabo de dos horas. En ese momento, tenía una sensación de rigidez en la parte baja de la espalda y una pérdida de sensibilidad en la parte ventrolateral del pie derecho.
En la anamnesis, contó que una vez sintió un dolor en el pie después de quedarse bloqueado jugando al fútbol en posición de rotación externa pateando el balón con la cara interna del pie. Este dolor desapareció dentro del curso normal esperado.
Tenía antecedentes de estenosis L4-5 y L5-S1, diagnosticada 11 meses antes. La resonancia magnética reveló también una protrusión discal en L5-S1 con leve compresión nerviosa. Los síntomas progresaban rápidamente.
Un quiste de Baker "espontáneo" apareció tres meses antes y desapareció.
Proceso de razonamiento clínico:
La paciente presentaba síntomas típicos relacionados con la estenosis lateral. Además, había tenido un accidente de F&A derecho y síntomas espontáneos en la rodilla. Por lo tanto, las AF y la rodilla deben incluirse en el plan de exploración al igual que la zona lumbar.
La paciente presentaba obviamente dolor lumbar nociceptivo y dolor neuropático en las piernas. Sin embargo, no parecía tener ninguna precaución ni contraindicación para la exploración física.
Examen físico:
En la exploración neurológica la paciente presentaba entumecimiento en la parte anterolateral del tobillo y en la parte distal inferior de la pierna. El reflejo de la rodilla estaba ausente y el reflejo aquiliano era más débil que en el lado izquierdo.
En los movimientos activos de la columna lumbar la pelvis demostró un patrón de movimiento monótono. El lado derecho de la pelvis rotaba sólo anteriormente. Este movimiento se exageraba en la extensión y en la flexión lateral hacia la derecha. La extensión también provocaba dolor lumbar al paciente. El mismo patrón de movimiento de la pelvis apareció durante la sentadilla con ambas piernas. Además, la rodilla derecha estaba constantemente ligeramente flexionada en bipedestación.
En las pruebas de movimiento pasivo (PAIVMS) no se encontraron hallazgos en los segmentos lumbares. En cambio, la extensión de la rodilla y la dorsiflexión del tobillo estaban restringidas.
Proceso de razonamiento clínico:
Teniendo en cuenta los cambios patoanatómicos de la paciente y el patrón de movimiento existente de la región pélvica y el patrón de carga resultante de la zona lumbar, era razonable plantear la hipótesis de que las disfunciones de movimiento de la extremidad inferior podían mantener el patrón de movimiento monótono de la pelvis. En este caso, parecía que la región pélvica compensaba las disfunciones de la extremidad inferior. La restricción de la dorsiflexión en el tobillo provocaba la rotación medial del astrágalo y de la parte inferior de la pierna (bipedestación con una sola pierna y sentadilla) y la restricción de la extensión de la rodilla provocaba la rotación medial del muslo (bipedestación con una sola pierna y extensión activa de la rodilla). El aumento de la rotación medial de la extremidad inferior puede dar lugar a una rotación anterior de la pelvis del mismo lado. Esto significaría un aumento de la extensión y rotación ipsilateral de la columna lumbar, ambos estrechando aún más el agujero intervertebral.
Tratamiento y reevaluación:
El primer tratamiento incluyó el restablecimiento de la dorsiflexión del tobillo y la extensión de la rodilla con movilización direccional específica.
Tras la movilización, el tobillo y la rodilla del paciente se movían con normalidad. Además, el patrón de movimiento de la pelvis era simétrico y normalmente variable durante los movimientos activos de la columna lumbar y la sentadilla. Curiosamente, la zona de entumecimiento se redujo significativamente y los reflejos eran casi simétricos en comparación con el lado izquierdo.
Comentarios del observador (Wouter):
Fue muy interesante ver el papel que desempeñan las alteraciones del movimiento de los miembros inferiores al relacionarse entre sí e influirse mutuamente, así como la afectación del tejido nervioso. Fue alucinante, además de revelador, que las técnicas de E/AD de rodilla pudieran alterar la sensibilidad en el pie y el tobillo en un caso más crónico de una persona que cree haberse recuperado totalmente de su esguince de tobillo. Este efecto tan extendido en diversos tejidos no puede explicarse únicamente por el efecto local en la rodilla.
La influencia del restablecimiento de la capacidad normal de movimiento en la rodilla y la región F&A también debe influir en el sistema nervioso central. Ahora sabemos que, al menos, ocurre a la inversa. El dolor lumbar agudo aumenta directamente la actividad de los mecanismos centrales del dolor (Vuilleumier et al, 2017).
Después de una lesión, aunque el dolor haya desaparecido, no quiere decir que tampoco estén presentes las alteraciones del movimiento y/o las alteraciones del control motor en este caso que superaron el tiempo normal de curación de los tejidos. El dolor es un gran estímulo para adoptar y alterar la forma de moverse, pero la ausencia de dolor en sí no es un estímulo para volver a la forma "antigua" y normal de moverse. Por lo tanto, los patrones de movimiento alterados pueden seguir presentes en el pie y el tobillo y posiblemente también en la cadena cinética de la extremidad inferior.
ESPECULACIÓN DEL CASO
La descripción de este caso plantea algunas preguntas:
- ¿Cómo explicar el caso?
- ¿Por qué esta sencilla intervención cambió los síntomas y el patrón de movimiento del paciente?
- ¿Cómo clasificar el mecanismo del dolor del paciente?
- ¿Por qué cambiaron los reflejos cuando se restableció el movimiento del tobillo y la rodilla?
- ¿Cómo clasificar el trastorno?
- ¿Qué clasificación o diagnóstico dirigiría la intervención hacia el mecanismo que mantiene el trastorno?
Desde una perspectiva clásica, en este caso la estenosis lumbar estaba dando lugar a dolor lumbar nociceptivo y dolor neuropático en las piernas. Sin embargo, debemos tener en cuenta que cualquier entidad diagnóstica puede dar lugar a varios tipos de dolor diferentes (Kosek et.al. 2017). Además, cualquier entidad diagnóstica puede tener factores acumulativos que amplifiquen o incluso mantengan el dolor. Estos factores acumulativos pueden surgir de lesiones previas y/o estados de dolor y estrategias de afrontamiento. Por lo tanto, existe un alto riesgo de que la clasificación del mecanismo del dolor sea una simplificación de la realidad. Kosek et.al. (2017) han justificado la necesidad de un término para identificar la dimensión neurobiológica en pacientes que no presentan una activación evidente de los nociceptores ni neuropatía, pero en los que los hallazgos clínicos y psicofísicos sugieren una función nociceptiva alterada.
Existen diferentes sistemas de clasificación para los trastornos musculoesqueléticos. En un estudio reciente de la población con TLPC, de los 36 subgrupos posibles, 33 estaban representados en 294 participantes (Rabey, 2016). Esto pone de relieve la variabilidad de las presentaciones del CLBP, pero también la deficiencia de los sistemas de clasificación individuales. Por lo tanto, existe un alto riesgo de que la clasificación de los trastornos y la aplicación de los sistemas de clasificación en situaciones clínicas reduzcan la sensibilidad hacia las presentaciones individuales.
Las lesiones y/o zonas de dolor anteriores no necesariamente se han recuperado por completo, aunque estén libres de síntomas. Las personas parecen adoptar patrones de movimiento que no provocan dolor. Esto puede verse facilitado por el mecanismo nociceptivo, que influye subconscientemente en los patrones de movimiento. Sin embargo, eliminar el dolor no equivale a restablecer la función normal. Una función limitada debe influir en las estrategias de movimiento disponibles y puede aumentar el riesgo de fallo de la maquinaria (actividad nociceptora) diseñada para evitar el dolor. Esto puede formar parte del funcionamiento anormal del sistema nociceptivo.
Hodges (2011) ha sugerido una teoría basada en datos clínicos y experimentales que sostiene que en la adaptación motora al dolor: la actividad se redistribuye dentro de los músculos y entre ellos en lugar de la inhibición o excitación estereotipada de los músculos; modifica el comportamiento mecánico de forma variable con el objetivo de "proteger" los tejidos de más dolor o lesiones, o de la amenaza de dolor o lesiones; implica cambios en múltiples niveles del sistema motor; y tiene beneficios a corto plazo, pero con posibles consecuencias a largo plazo debido a factores como el aumento de la carga, la disminución del movimiento y la disminución de la variabilidad. Basándonos en nuestra evidencia clínica, todas estas adaptaciones son posibles y, lo que es más importante, individuales en sus presentaciones. Por lo tanto, un enfoque verdaderamente individual requiere pensar simultáneamente dentro de diferentes marcos y la comparación analítica y sin prejuicios de los hallazgos concretos en cada marco.
REFERENCIAS
Baliki MN, Apkarian AV. Nocicepción, dolor, estados de ánimo negativos y selección del comportamiento. Neuron. 2015 Agosto 5; 87(3): 474-491
Hodges PW. Dolor y control motor: Del laboratorio a la rehabilitación. Revista de Electromiografía y Kinesiología. 2011 Apr;21(2):220-8
Kangas J, Dankaerts W, Staes F. New approach to the diagnosis and classification of chronic foot and ankle disorders: Identificación de las alteraciones del control motor y del movimiento. Terapia Manual 2011; 16: 522-530
Kosek E, Cohen M, Baron R, Mico J-A, Rice ASC. Clasificación ampliada de los estados de dolor. DOLOR 158 (2017) 1395-1399
O'Sullivan P. Diagnóstico y clasificación de las lumbalgias crónicas: Maladaptve movement and motor control impairments as underlying mechanisms. Manual Therapy 2005; 10: 242-55
Rabey, M., 2016. Perfiles multidimensionales de pacientes con lumbalgia axial crónica inespecífica: subgrupos y pronóstico. Tesis doctoral. Perth, Australia Occidental: Curtin University.
Vuilleumier PH, Arguissain FG, Biurrun Manresa JA, Neziri AY, Nirkko AC, Andersen OK, Arendt-Nielsen L, Curatolo M, Psychophysical and electrophysiological evidence for enhanced pain facilitation and unaltered pain inhibition in acute low back pain patients, Journal of Pain (2017), doi: 10.1016/j.jpain.2017.05.008.
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