Uwagi dotyczące bólu mięśniowo-szkieletowego i PNEI
Rolf Walter
Ból mięśniowo-szkieletowy oraz
Wzajemne oddziaływanie bio-psycho-neuro-endokryno-immunologiczne
Rolf Walter
Biologiczny model oparty na tkankach:
Diagnoza, a także leczenie bólu i dysfunkcji układu mięśniowo-szkieletowego tradycyjnie opiera się w dużej mierze na modelach związanych z tkankami lub modelach biologicznych, chociaż w systematycznym przeglądzie zgłoszono, że około 77% scenariuszy przypadków ma potencjalne niedokładności diagnostyczne ze względu na cechy osobowości, kwestie poznawcze, zakotwiczenie, potwierdzenie i tendencyjność dostępności (Saposnik i in. 2016).
Pomimo dostępności modeli rozumowania współbieżnego Badania sugerują, że fizjoterapeuci nadal koncentrują się na aspektach związanych z tkankami. Analiza sugeruje, że ogólnie rzecz biorąc, szkolenie w zakresie fizjoterapii opiera się głównie na "ustalonych oczekiwaniach" dotyczących tego, na czym fizjoterapeuta "powinien" się skupić, a okoliczności instytucjonalne silnie przyciągają uwagę fizjoterapeutów do aspektów biologicznych (Mescouto i in. 2022).
Tradycyjne modele terapii manualnej opierają się na testach mobilności problemów "związanych ze stawami" (Van Trijffel i in. 2010), a kilka pochodnych tego tradycyjnego modelu można znaleźć w proponowanych edukacyjnych modelach rozumowania klinicznego i schematach blokowych, takich jak poniższy model składowy.
Oczywiście nie ma nic złego w stosowaniu "modeli opartych na tkankach", "problemy oparte na tkankach" występują u niektórych naszych pacjentów, ale jak wszyscy wiemy i przyznajemy, rozumowanie zbyt często zatrzymuje się właśnie w tym miejscu. Procent dokładności, jak również znaczenie diagnozy i modeli "opartych na tkankach" są jednak kwestionowane, ponieważ wykazują one podwyższoną liczbę wyników fałszywie dodatnich w badaniach obrazowych, jak również w badaniach klinicznych. Pozytywne testy prowokacji bólu nie są z definicji wiarygodne i dokładne w testach diagnostycznych, jak szeroko pokazano w książce Chada Cooka i Erica Hegedusa na temat testów ortopedycznych. Również pozytywne testy klasterowe mogą nie być tak dokładne, jak wcześniej sądzono (Saueressig i wsp. 2021, Salahm i wsp. 2020). Mogą wystąpić fałszywie dodatnie wyniki lub częste, codzienne wahania czułości testów. Zmiana objawów i oznak przed i po testach leczenia może być często obserwowana, ale interpretacja, jak również spójność stosowanych testów objawowych może ulegać znacznym wahaniom u niektórych pacjentów w zależności od indywidualnej ilości procesu zapalnego; interleukina-1 b, substancji P i cytokin, a także wahania objawów okołodobowych w zaburzeniach lękowych, zaburzeniach stresu pourazowego, zaburzeniach obsesyjno-kompulsywnych cyklu miesiączkowego (Green i in. 2022). Kilka innych scenariuszy zostanie wyjaśnionych w dalszej części tego bloga. Tak więc prowokacja, modyfikacja i modulacja oznak i objawów mogą być wykorzystywane jako parametry w koncepcji hipotetyczno-dedukcyjnej, ale mogą nie być spójne, a interpretacja powinna być dokonywana z dużą ostrożnością, a na pewno nie wyłącznie w modelu opartym na tkankach. Wszyscy widzimy pacjentów, którzy pokazują nam niespójność uzyskanych wyników, niewytłumaczalne fluktuacje oznak i objawów
Pourazowy, pooperacyjny miejscowy i ogólnoustrojowy stan zapalny nie są dwoma odrębnymi bytami i nie można "wyłączyć" kontrolujących psycho-neuro-endokryno-immunologicznych "systemów tła" zaangażowanych w procesy zapalne stale regulujące homeostazę i metabolizm organizmu (Klyne i in. 2021). Niektórzy z naszych pacjentów wykazują znacznie opóźniony powrót do zdrowia po urazie lub operacji, lekceważąc uważaną za "normalną fizjologiczną oś czasu" regeneracji tkanek. Modele, których używamy, odzwierciedlają nasze procesy rozumowania.
W koncepcji Maitlanda wykorzystujemy nie tylko modele rozumowania oparte na tkankach, IMTA obejmuje również bardziej holistyczne modele, takie jak model bio-psycho-społeczny i modele związane z bólem, takie jak model input-elaboration-output lub model "dojrzałego organizmu" autorstwa nieżyjącego już Louisa Gifforda. Model "dojrzałego organizmu", a także inne wyjaśnienia, modne w publikacjach związanych z bólem, zostały poddane analizie przez kilku badaczy zajmujących się bólem i oskarżone o to, że są zbyt "skoncentrowane na mózgu". Tak więc dyskusje i wyzwania związane z kwestią bólu są obecnie bardziej intensywne i kontrowersyjne niż kiedykolwiek, a nowe odkrycia, które zasilają dyskusje, pojawiają się z dużą prędkością. Ujmijmy to w ten sposób, nie jest to właściwy czas na fanatyczne wspieranie silnych opinii na temat jakiejkolwiek teorii bólu lub konkretnych opinii podzielanych przez grupy o żywotnych interesach w temacie bólu. To rodzi pytanie... dokąd zmierza nauka o bólu, co nas czeka, czy istnieje ostateczna odpowiedź na tę dyskusję? Faktem jest, że reakcje bólowe na stymulację sensoryczną są niezwykle indywidualne, jak wykazali Fillingim i wsp. Zdecydowanie obserwowalne klinicznie u naszych pacjentów.
"stymulacja sensoryczna jest konieczna, ale niewystarczająca do odczuwania bólu
"stymulacja sensoryczna może prowadzić do bólu, ale jego natężenie zależy od indywidualnego progu sensorycznego danej osoby".
Istnieje potrzeba jasnych wskazań dotyczących wyboru zachowawczego, opartego na najlepszych dowodach leczenia NMSK. Podejmowanie decyzji dotyczących najlepszych praktyk nie powinno zależeć od ulubionej techniki, zastosowania, partykularnych interesów lub ćwiczeń, ale od najlepszego dostępnego wyboru opartego na dowodach / skoncentrowanego na pacjencie. Te same najlepsze dostępne porady oparte na dowodach, których można oczekiwać od lekarza w zakresie leczenia chirurgicznego NMSK lub jeśli pacjent potrzebuje leków. Wszyscy zdajemy sobie sprawę, że podejmowanie decyzji w dziedzinie medycyny nie jest łatwe. Wszyscy regularnie spotykamy się z pacjentami, u których leczenie doprowadziło do niepożądanych skutków.
Osobiście uważam, że w procesie rehabilitacji jest miejsce na badanie manualne, a także na pewną formę opieki manualnej, o ile jest ona wskazana. Nie sądzę również, że opieka manualna zostanie kiedykolwiek całkowicie porzucona jako możliwa integracyjna część procesu rehabilitacji, ani też nie wierzę, że porzucenie opieki "hands on" jest "mądrym działaniem". Jeśli korzystam z opieki manualnej jako części ogólnej opieki NMSK u pacjentów, używam modeli rozumowania, które są integralną częścią terapii NMSK. Zdecydowanie popieram jednak obecny proces refleksji, dyskusji i publikacji na temat modernizacji i opieki "hands on" i "hands of".
U ogromnego odsetka moich pacjentów leczenie manualne po prostu nie jest wskazane, podobnie jak nie wszyscy pacjenci, którzy udają się do chirurga po opinię, powinni zostać poddani operacji. Jak już wspomniano, nie oznacza to, że istnieje również grupa pacjentów, którzy mogą skorzystać z opieki manualnej oprócz innych metod opieki, podobnie jak są pacjenci, którzy szukają opieki innej niż manualna, co samo w sobie może prowadzić do problemów z zarządzaniem. Ponownie, potrzebujemy wskazówek dla naszego wyboru prawidłowych i popartych dowodami metod leczenia. W przypadku braku wyraźnej historii zdarzenia prowokującego, a tak jest w przypadku większości moich pacjentów, pytanie powinno brzmieć. "Jakie elementy składają się na problem pacjenta?".
Był i jest powód, dla którego obecnie wolimy mówić o zarządzaniu neuro-mięśniowo-szkieletowym zamiast o zarządzaniu terapią manualną, ponieważ użyte sformułowanie po prostu poszerza lub zawęża procesy rozumowania, a także wybór (preferowanych?) opcji zarządzania.
Jeśli spojrzymy na naszych pacjentów z szerokiej perspektywy analitycznej, nie możemy zaprzeczyć, że potencjalnie istnieje dość duże spektrum różnorodności, btw szeroko omówione w webinarium IMTA, które przeprowadziłem kilka lat temu. Wrażliwość, którą możemy napotkać u niektórych naszych pacjentów, wydaje się nie mieć granic i zdecydowanie nie jest związana tylko z wrażliwością fizyczną lub tkankową, istnieje ogromna liczba dowodów, które pokazują, że istnieją różne modele podatności i że różne systemy są zaangażowane w podatność (Delgado-Sanchez i in. 2023).
Zastanówmy się najpierw nad tym, co dane epidemiologiczne mówią o populacji ogólnej, co może dać wskazówkę, dokąd chcę się udać z tym blogiem. Około 30% populacji ogólnej będzie miało jakąś formę wrażliwość sensoryczna, indywidualna, genetycznie uwarunkowana cecha, niezwiązana z określonym wiekiem, ale związana z większą głębokością przetwarzania informacji, obniżeniem progu sensorycznego i łatwością do nadmiernej stymulacji, a zatem zdarzenie neurofizjologiczne u podstaw neuronalnej sensytyzacji, a tym samym skorelowane z bólem (Acevedo i wsp. 2014, Koechlin i wsp. 2023). Domyślam się, że byli to pacjenci, których Geoff Maitland określał jako "jointy people".
Po pierwsze, mam poważne wątpliwości, czy my, jako praktycy, widzimy równy rozkład wrażliwości sensorycznej (30%) w ogólnej populacji w naszych klinikach, ponieważ populacja, którą zwykle widzimy, została w większości przypadków wstępnie wybrana przez lekarzy. Znaczny odsetek tych pacjentów otrzymuje biologiczną, opartą na tkankach diagnozę medyczną, która może nieść ze sobą obciążenie emocjonalne i prowadzić do niepotrzebnego cierpienia u niektórych pacjentów. Diagnoza medyczna może nie w pełni obejmować potencjalnie złożone czynniki psycho-neuro-endokrynologiczno-immunologiczne, które wpływają na ich ogólny stan zdrowia, dysfunkcję fizyczną, a także ból związany z NMSK. Możemy założyć, że istnieje znaczne ryzyko, że wskaźniki procentowe wrażliwości sensorycznej w naszych klinikach mogą być nieco wyższe, ponieważ nie znam żadnej istniejącej publikacji, która zajmowałaby się tym pytaniem.
Z drugiej strony ocena cielesnego odczuwania bólu nazywana jest cierpieniem i jest związana z przeszłymi doświadczeniami, znaczeniem, wpływami społecznymi, cechami psychologicznymi, kontekstem, a być może także wpływami kulturowymi i prowadzi do wyników behawioralnych, reakcji emocjonalnych i uwrażliwienia behawioralnego (Klein C. 2015). Ból jest doznaniem, podczas gdy cierpienie jest percepcją, ból nie jest tym samym co cierpienie.
Cierpienie jest reakcją emocjonalną,
cierpienie może być z bólem lub bez bólu
Więc ból to nie to samo co cierpienie.
Pomimo znacznych różnic między różnymi systemami zaangażowanymi w psycho-neuro-endokryno-immunologię (PNEI), silnie wpływają one na siebie nawzajem, próbując utrzymać homeostazę przez całe życie człowieka (Hachmeriyan i in. 2022). PNEI jest zawsze zaangażowany, zarówno dla dobra, jak i jako czynnik zakłócający. Systemy PNEI są zaangażowane zarówno w lokalne, jak i ogólnoustrojowe procesy zapalne (Klyne i wsp. 2021),
Jednak czynniki związane z PNEI w bólu i dysfunkcji MSK mogą być mniej oczywiste, częściowo ukryte, niezrozumiane i dlatego nierozpoznane, chociaż czynniki te mogą wpływać na leczenie, rokowanie, oczekiwania i wyniki. Jeśli zaobserwujesz następujące cechy u swoich pacjentów, możesz pomyśleć o niepokojących czynnikach ogólnoustrojowych:
brak wyraźnej historii wystąpienia objawów i wahania objawów w czasie
- epizody bólu bez stałego początku, dysfunkcje fizyczne, które wykazują niespójność lub epizody dysfunkcji fizycznych,
- krótkotrwałe lub niespójne wyniki leczenia, nagłe, niewytłumaczalne pogorszenie lub poprawa stanu zdrowia
- stres, niepokój, depresja lub ogólnie ból związany z nastawieniem
- zaburzenia snu
- nadwaga i zaburzenia metaboliczne
- zaburzenia jelit i stolca związane z długotrwałym bólem pleców, prawdopodobnie związane ze zmianami w dolnej części pleców Modic 1
- comiesięczne cykliczne bolesne epizody u kobiet, okołodobowe wahania bólu
- rozwój zaburzeń układu mięśniowo-szkieletowego po menopauzie
- ból, który nie jest wyraźnie związany z ruchem lub pozycją, lub niespójność objawów w czasie
- ból związany z odżywianiem
- ogólne kwestie zdrowotne, choroby współistniejące
- oznaki i objawy związane ze skórą
Poniżej znajduje się seria wybranych na potrzeby tego bloga czynników i szczegółów, których celem jest podkreślenie i uwrażliwienie czytelnika na różne systematyczne wpływy PNEI na ból i dysfunkcję MSK:
- Twój układ hormonalny jest dwukierunkowym systemem przekazywania informacji, ma część neuro-endokrynną, a także część związaną z gruczołami, która reguluje szybkość wszystkich ważnych, fizjologicznych procesów naszego organizmu nieodłącznie związanych z metabolizmem organizmu, homeostazą (Hironori i in. 2023), dobrostanem psychicznym i wszystkimi innymi istotnymi funkcjami organizmu (Plunk i in. 2020).
- Twoje jelita są organem endokrynologicznym, są zaangażowane w różne patologie psychologiczne (Lie i wsp. 2023), depresję (Liu i wsp. 2023), bóle krzyża (Geng i wsp. 2023), osteoporozę, sarkopenię, reumatoidalne zapalenie stawów, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, a także złamania (Dekker Niter M. 2020) (Chen S. 2023) i są częścią dwukierunkowej osi jelitowo-mózgowej. Mikrobiom jelitowy wchodzi w dwukierunkową interakcję z przyjmowanymi lekami i determinuje toksyczność powszechnie stosowanych leków (Weersma i in. 2020).
- Depresja jest związana z objawami i oznakami NMSK (Sapolsky 2015, Shao i wsp. 2023, Danielson i wsp. 2015, Hannibal i wsp. 2015).
- Stres i emocje mogą wywoływać silne reakcje fizjologiczne i hormonalne, które zmieniają poznanie, afekt i zachowanie (Sapolsky 2015).
- Stres aktywuje oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, a także kilka markerów stresu (kortyzol, adrenalinę, adrenalinę, a także aktywację współczulnego układu nerwowego (Shao i wsp. 2023).
- Stres generuje zstępujący wpływ na systemy biologiczne i chociaż sam w sobie nie jest bolesny, może wywoływać efekty neurohormonalne u podstaw bólu rozproszonego (Hannibal i in. 2014).
- Wiele badań podłużnych wykazało, że depresja jest czynnikiem predykcyjnym przyszłego bólu pleców, szyi i ramion oraz ogólnie bólu mięśniowo-szkieletowego (Leino i wsp. 1993, Croft i wsp. 1995).
- Podwyższony poziom stresu może leżeć u podstaw choroby Leśniowskiego-Crohna i wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (Schneider i in. 2023).
- Stwierdzono, że kobiety cierpiące na depresję i depresję poporodową mają niski poziom estradiolu (Holsen i wsp. 2011).
- Układ neuroendokrynny i układ odpornościowy mają wspólną biologię, zmiany neuroendokrynne wywołane stresem aktywują układ odpornościowy (Dalacheck i in. 2023)
- Tkanka tłuszczowa jest narządem endokrynnym, a jej nadmiar może indukować procesy zapalne o niskim stopniu nasilenia (Coelho i in. 2013), przyczyniając się w ten sposób do bólu NMSK.
- Otyłość jest skorelowana z depresją, zespołem metabolicznym, nadciśnieniem tętniczym, hiperglikemią, hiperlipidemią i cukrzycą (Lopresti i wsp. 2013, Martiac i wsp. 2014).
- Tkanka tłuszczowa jest częścią dynamicznej, interaktywnej sieci funkcji metabolicznych, immunologicznych i endokrynologicznych o znaczącym wpływie na homeostazę organizmu (Mraz i in. 2014).
- Mięśnie są narządami endokrynnymi o działaniu immunologicznym, przeciwzapalnym i metabolicznym, dzięki czemu komunikują się z tkankami niemięśniowymi (Schnyder i in. 2015, Ellingsgaard i in. 2019), mięśnie stymulowane przez ćwiczenia wytwarzają egzokiny (interleukina-6, iryzyna) zwane miokinami, które komunikują się z innymi narządami, takimi jak wątroba, trzustka, kości (osteokiny), tkanka tłuszczowa mózgu (adipokiny), neurony (neurokiny), z możliwością wpływania na zdrowie układu sercowo-naczyniowego, patologie metaboliczne i immunologiczne, cukrzycę typu 2, nadwagę, hamowanie wzrostu guza i ułatwianie ogólnego stanu zdrowia związanego z wiekiem (Chow i wsp. 2022, Kirk i wsp. 2020, Ellingsgaard i wsp. 2019) Szlaki endokrynologiczne zaangażowane w aktywność mięśniową wpływają na zdrowie metaboliczne kości, wątroby, serca i mózgu, a także oczywiście na sam trofizm mięśni (Shao i wsp. 2023).
- Mięśnie stymulowane poprzez ćwiczenia, gdzie ćwiczenia o wysokiej intensywności mają większy wpływ na miokiny niż ćwiczenia o umiarkowanej intensywności i mają wpływ na
o BDNF (Brain Derived Neurtrophic Factor) i jego rola w neuroplastyczności, rozwoju mózgu, pamięci, twórczym myśleniu, depresji, homeostazie, stanach zapalnych, otyłości.
o Katepsyna B, która odgrywa istotną rolę w proteolizie macierzy pozakomórkowej
o Czynnik wzrostu fibroblastów-21, rola w ochronie immunologicznej
o Białko związane z folistatyną 1, funkcja kardioprotekcyjna
- Kości są uważane za narząd endokrynny odgrywający rolę w wewnątrzkomórkowym przesłuchiwaniu między neuronami a strukturami MSK (osteokiny i neurokiny), a więc zaangażowany w choroby neurodegeneracyjne, takie jak Alzheimer, w przypadku których wykazano, że ćwiczenia mają pozytywny wpływ (Huhaa i wsp. 2022), choroba zwyrodnieniowa stawów i osteoporoza (Schurman i wsp. 2023), Ćwiczenia wywołujące efekty mechaniczne mają właściwości osteogenetyczne, hormonalne (insulinopodobne efekty wzrostu), a także na hormony płciowe (Andrukhova i wsp. 2016, Kajimura i wsp. 2013).
- Układ nerwowy jest organem endokrynologicznym, kontrolującym ból (oksytocyna, progesteron, estrogen, pregnenolon, DHEA i gonadotropiny, kontrolującym neurogenezę i neuroplastyczność (Aloisi i in. 2006).
- Serce jest narządem endokrynologicznym, czynniki związane ze stylem życia, czynniki związane ze stresem, profile podatności psychologicznej, wysoki poziom cholesterolu mogą zwiększać ryzyko zawału mięśnia sercowego pomimo obecności zdrowych tętnic i niskich profili lipidowych, szczególnie u kobiet (Daniel i in. 2015).
- Hormony żeńskie w mniejszym stopniu chronią przed bólem w porównaniu z hormonami męskimi (Maurer i wsp. 2016, Admandusson i wsp. 2013, Craft i wsp. 2007, Smith i wsp. 2002, Vincent i wsp. 2013).
- Transpłciowe kobiety rzeczywiście odczuwają mniejszy ból podczas transformacji kobiety w mężczyznę, podczas gdy odwrotna transformacja mężczyzny w kobietę przy użyciu estrogenów powoduje większy ból (Aloisi i wsp. 2007, Athnaiel i wsp. 2023).
- Wahania hormonalne, zwłaszcza hormony żeńskie, mogą wpływać zarówno na ostre, jak i przewlekłe stany bólowe (Averitt i in. 2019).
- Męskie hormony są zaangażowane w ból MSK (Tajar et al 2011)
- Nasilenie objawów jest związane z niskim poziomem testosteronu zarówno u kobiet, jak i u mężczyzn (Kaergaard i in., 2000, Wiholm i in. 1997).
- Menopauza może nasilać oznaki i objawy NMSK
- Bóle głowy, podobnie jak przewlekłe migreny, są związane ze złożonymi czynnikami metaboliczno-endokrynologicznymi, takimi jak otyłość, cukrzyca, nadciśnienie, zespół metaboliczny, nadczynność tarczycy i insulinooporność (Rainero i in. 2018, Fava i in. 2014, Bhoi i in. 2012).
- Bóle głowy mają związek ze stresem i mają zmieniony poziom glukozy i insuliny, co przyczynia się do zaburzeń metabolicznych
Z pewnością zajęłoby mi kilka blogów, aby opisać wszystkie złożone, ale bardzo interesujące interakcje w bio-pyscho-neuro-endorine-immunologii. Ten blog ma na celu uwrażliwienie czytelników i obejmuje jedynie "wierzchołek góry lodowej". Pacjenci z objawami i oznakami NMSK są często złożeni. Kilku moich pacjentów cierpi na nadwrażliwość sensoryczną, ma choroby tarczycy, cukrzycę, jest w wieku menopauzy, ma nadwagę, zaburzenia jelitowe, a także bóle pleców, choroby współistniejące, takie jak rozległy ból lub bóle głowy, cierpi na kwestie psychologiczne, takie jak lęk, niepokój lub depresja, a nawet cechy psychiatryczne, kilku z nich jest fizycznie w złej kondycji, ma zaburzenia snu, jest w zaawansowanym wieku, ale także bóle młodzieńcze bez historii czynników prowokujących mogą mieć powiązane czynniki PNEI. Kilku naszych pacjentów będzie miało wrodzone lub nabyte problemy z wrażliwością sensoryczną. Podsumowując, jest to dobry powód, aby rozważyć alternatywne możliwe scenariusze i zastanowić się, co dokładnie jest przyczyną problemu pacjenta, jakie byłyby zróżnicowane metody leczenia, które mogą pomóc w rozwiązaniu tego problemu. modyfikować i poprawiać jakość życia pacjentów. Styl życia, radzenie sobie ze stresem, informacje, edukacja, relaksacja, zarządzanie aktywnością, ćwiczenia i praktyczne zarządzanie mogą mieć wpływ na jakość życia biologicznych i PNEI czynników leżących u podstaw bólu i dysfunkcji NMSK.
1. Hachmeriyan A., Pashalieva I., Stefanova N., Influence of the thymus and pineal gland on odporność i starzenie się, Scripta Scientifica Medica, 2022;54(3):15-20, doi: 10.14748/ssm.v54i2.8149
2. Saposnik G, Redelmeier D, Ruff CC, Tobler PN. Błędy poznawcze związane z decyzjami medycznymi: przegląd systematyczny. BMC Med Inform Decis Mak. 2016 Nov 3;16(1):138. doi: 10.1186/s12911-016-0377-1.
3. Mescouto K, Olson RE, Hodges PW, et al. Fizjoterapeuci zarówno odtwarzają, jak i opierają się dominacji biomedycznej podczas pracy z osobami z bólem krzyża: badanie jakościowe w kierunku nowej praktyki. Jakościowe badania nad zdrowiem. 2022;32(6):902-915. doi:10.1177/10497323221084358
4. Van Trijffel i wsp., Rola i pozycja biernej oceny ruchu międzykręgowego w rozumowaniu klinicznym i podejmowaniu decyzji w fizykoterapii manualnej: jakościowe badanie wywiadu, JMMT 2010.
5. Acevedo B.P. et al, The highly sensitive brain; an fMRI study of sensory processing sensitivity and response to others' emotions, Brain and Behavior 2014;4(4):580-594, doi:10.1002/brb.242.
6. Koechlin H. i wsp., wrażliwość na przetwarzanie sensoryczne u nastolatków zgłaszających przewlekły ból: badanie eksploracyjne, Pain Reports 8, 2023
7. Klein C. What the Body Commands. Massachusetts: MIT Press; 2015.
8. Plunk E. et al, International Journal of Endocrinology 2020; Epigenetic Modifications due to Environment, Ageing, Nutrition, and Endocrine Disrupting Chemicals and Their Effects on the Endocrine System).
9. Hironori A. et al, Handbook of hormones, comparative endocrinology for basic and clinical research, t. 1, 2.nd wydanie Elsevier 2023
10. Liu L., Wang H., Chen X., Zhang Y., Zhang H., Xie P., Gut microbiota and its metabolites in depression: from pathogenesis to treatment, The Lancet eBioMedicine 2023;90: 104527, https://doi.org/10. 1016/j.ebiom.2023. 104527
11. Geng Z., Wang J., Chen G., Liu J., Lan J., Zhang Z., Miao J., Gut microbiota and intervertebral disc degeneration: a bidirectional two-sample Mendelian randomization study, Journal of Orthopaedic Surgery and Research https://doi.org/10.1186/s13018-023-04081-0 (2023) 18:601.
12. Dekker Niter M. et al, Zmieniony skład mikrobioty jelitowej jest związany z bólem pleców u osób z nadwagą i otyłością, Frontiers in Endocrinology, www.frontiersin.org 1 Wrzesień 2020, tom 11, artykuł 605
13. Chen S. et al, (2023) Przyczynowy wpływ specyficznej mikroflory jelitowej na choroby układu mięśniowo-szkieletowego: dwukierunkowe badanie randomizacji mendlowskiej z dwiema próbkami. Front. Microbiol. 14:1238800.doi: 10.3389/fmicb.2023.1238800
14. Klyne D.M. i wsp., Czy interakcja między miejscowym i ogólnoustrojowym stanem zapalnym zapewnia związek między psychologią i stylem życia a zdrowiem tkanek w schorzeniach układu mięśniowo-szkieletowego?, IJMS, 2021
15. Delgado-Sanchez et al, Are We Any Closer to Understanding How Jak rozwija się przewlekły ból? A Systematic Search and Critical Narrative Review of Existing Chronic Pain Vulnerability Models, Journal of pain research 2023.
16. Cook C., Hegedus E., Orthopedic physical examination tests: an evidence based approach 2nd wydanie. 2011
17. Saueressig T. et al, Diagnostic accuracy of clusters of pain provocation tests for detecting sacro-iliac joint pain: systematic review with meta-analysis, 2021
18. Salahm P. i wsp., Czy nadszedł czas, aby wprowadzić specjalne testy na ból barku związany z mankietem rotatorów, JOSPT 2020
19. Green S.A. et al, Symptom fluctuations over the menstrual cycle in anxiety disorders, PTSD, and OCD: a systematic review, Arch Womens Mental Health, 2022.
20. Coelho M. et al, Biochemistry of adipose tissue: an endocrine organ, Arch Med Sci 2, kwiecień / 2013.
21. Liu L., Wang H., Chen X., Zhang Y., Zhang H., Xie P., Gut microbiota and its metabolites in depression: from pathogenesis to treatment, The Lancet eBioMedicine 2023;90: 104527, https://doi.org/10. 1016/j.ebiom.2023. 104527
22. Sapolsky, R. Stres i mózg: indywidualna zmienność i odwrócone U. Nat Neurosci18, 1344-1346 (2015).
23. Shao R., Man I.S.C., Yau S.Y., Li C., Li P.Y.P., Hou W.K., Li S.X., Liu F.Y., Wing Y.K., Lee T.M.C., The interplay of acute cortisol response and trait affectivity in associating with stress resilience, nature mental health, vol1, 2023, 114-123.
24. Danielson, C. K., Hankin, B. L. & Badanes, L. S. Młode potomstwo matek z zespołem stresu pourazowego ma zmienioną reaktywność na stres w odpowiedzi na stresor laboratoryjny. Psychoneuroendocrinology 53, 170-178 (2015).
25. Hannibal K.E., Bishop M.D., Chronic Stress, Cortisol Dysfunction, and Pain: A Psychoneuroendocrine Rationale for Stress Management in Pain Rehabilitation (Przewlekły stres, dysfunkcja kortyzolu i ból: psychoneuroendokrynne uzasadnienie zarządzania stresem w rehabilitacji bólu)
Phys Ther. Opublikowano online 17 lipca 2014 r., doi: 10.2522/ptj.20130597
26. Lopresti A.L., et al Otyłość i zaburzenia psychiczne: podobieństwa w rozregulowanych szlakach biologicznych i ich implikacje dla leczenia. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry (2013) 45:92-9. doi:10.1016/j.pnpbp. 2013.05.005
27. Martinac M. i wsp., Zespół metaboliczny, aktywność osi podwzgórze-przysadka-nadnercza i mediatory zapalne w zaburzeniach depresyjnych. Acta Clin Croat (2014) 53:55-71
28. Mraz M. et al, The role of adipose tissue immune cells in obesity and low grade inflammation, Journal of Endocrinology 2014, 222 R113-R127.
29. Schnyder S. et al, Mięsień szkieletowy jako narząd endokrynny: PGC-1α, miokiny i ćwiczenia, Kość. 2015 November ; 80: 115-125. doi:10.1016/j.bone.2015.02.008
30. Ellingsgaard H. et al, Exercise and health-emerging role of IL-6, Aktualna opinia w fizjologii, 10: 49-54, 2019
31. Chow L.S. et al, Exerkines in health, resilience and disease, Nature Reviews, Endocrinology, vol. 18, maj 2022, 237-289.
32. Kirk B. et al, Muscle, bone and fat crosstalk: the biological role of myokines, osteokines and adipokines, Springer Current Osteoporosis Research, 2020, https://doi.org/10.1007/s11914-020-00599-y.
33. Shao M. et al, Advances in the research on myokine-driven regulation of bone metabolism, HELIYON (2023)
34. Huuha A.M. et al, Czy trening fizyczny może nauczyć nas, jak leczyć chorobę Alzheimera? Ageing Research Reviews 2022
35. Schurman C.A. i in, Molekularne i komórkowe przesłuchy między kością a mózgiem: Dostęp do dwukierunkowej sygnalizacji nerwowej i mięśniowo-szkieletowej podczas starzenia się i choroby, J Bone Metab 2023
36. Andrukhova O. et al, Fgf23 and parathyroid hormone signaling interact in kidney and bone. Mol. Cell Endocrinol. 436, 224-239 (2016).
37. Kajimura D. i wsp., Adiponektyna reguluje masę kostną poprzez przeciwstawne mechanizmy centralne i obwodowe poprzez FoxO1. Cell Metab. 17, 901-915 (2013).
38. Aliosi A.M. i wsp., Hormony płciowe, ośrodkowy układ nerwowy i ból. Zachowanie hormonalne. 2006;50:1-7.
39. Daniel M. i wsp., Czynniki ryzyka i markery ostrego zawału mięśnia sercowego z angiograficznie prawidłowymi tętnicami wieńcowymi. Am J Cardiol. 2015;116:838-44. doi: 10.1016/j.amjcard.2015.06.011
40. Maurer A.J. et al, pain and sex hormones: a review of current understanding, pain management 2016, doi: 10.2217/pmt-2015-0002.
41. Amandusson Å. et al, Wpływ estrogenów na przetwarzanie bólu. Front. Neuroendocrinol. 34(4), 329-349 (2013).
42. Craft R.M., Modulacja bólu przez estrogeny. Ból 132 (Suppl. 1), S3-S12 (2007).
43. Smith M.D. i wsp., Różnice płciowe w pobudliwości wycinka hipokampa: rola testosteronu. Neuronauka 109(3), 517-530 (2002).
44. Smith M.J. i wsp., Wpływ hormonów jajnika na pobudliwość kory mózgowej człowieka. Ann. Neurol. 51(5), 599-603 (2002).
45. Vincent K. et al, Brain imaging reveals that engagement of descending inhibitory pain pathways in healthy women in a low endogenous estradiol state varies with testosterone. Ból 154(4), 515-524 (2013).
46. Tajar A. et al, for the European Male Aging Study Group, Elevated levels of gonadotrophins but not sex steroids are associated with musculoskeletal pain in middle-aged and older European men, Pain 2011, 1495-1501, doi: 10.1016j.pain.2011.01.048.
47. Averitt D.L. et al, Role of sex hormones on pain (Rola hormonów płciowych w odczuwaniu bólu), Oxford Research Encyclopedia of Neuroscience 2019.
48. Rainero I. et al, Is migraine primarily a metaboloendocrine disorder, Current pain and headache reports, 2018.
49. Fava A. i wsp., Przewlekła migrena u kobiet jest związana z insulinoopornością: badanie przekrojowe. Eur J Neurol. 2014
50. Bhoi S.K. et al , Zespół metaboliczny i insulinooporność w migrenie. J Headache Pain. 2012;13:321-6.
51. Aloisi A.M. et al, Cross-sex hormone administration changes pain in transsexual women and men. Pain 2007.
52. Athnaiel O. i wsp., Rola hormonów płciowych w stanach związanych z bólem, Int J Mol Sci. 2023
53. Leino P. et al, Depressive and distress symptoms as predictors of low back pain, neck-shoulder pain, and other musculoskeletal morbidity: a 10-year follow- up of metal industry employees. Pain. 1993;53:89-94.
54. Croft P.R et al, Psychologic distress and low back pain. Dowody z prospektywnego badania w populacji ogólnej. Spine. 1995;20:2731-7.
55. Holsen L.M. et al. Hipoaktywacja obwodu odpowiedzi na stres związana z dysfunkcją hormonalną u kobiet z dużą depresją. J Affect Disord (2011)
56. Dalecheck D. et al, An analysis on history of childhood adversity, anxiety, and chronic pain in the adulthood and the influence of inflammatory biomarker C-białko reaktywne, raporty naukowe 2023
57. Kaergaard A. et al, Związek między testosteronem w osoczu a związanymi z pracą dolegliwościami szyi i barków u kobiet, Scand J Work Environ Health 2000
58. Wiholm C. i wsp., Objawy mięśniowo-szkieletowe i bóle głowy u użytkowników VDU - badanie psychofizjologiczne. Work Stress 1997.
59. Schneider K.M. et al, The enteric nervous system relays psychological stress to intestinal inflammation, Cell, 2023
60. Weersma R.K. et al, Interaction betwee drugs and the gut microbiome, Recent advances in basic science 2020.
Polish 
English 
German 
Italian 
Spanish 
French 
Uwagi