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01.09.2017

Motorische Anpassungen an den Schmerz

IMTA Manager

Dieser Blog wurde gemeinsam von Jukka Kangas und Wouter Geerse geschrieben.

INDIVIDUELLE REAKTIONEN auf patho-anatomische Veränderungen und Bewegungsstörungen

Physiotherapeuten sind sich bewusst, dass strukturelle Veränderungen des Bewegungsapparats nicht direkt mit Schmerzen oder der Funktionsfähigkeit korrelieren. In der Wissenschaft ist weithin anerkannt, dass Menschen individuell auf patho-anatomische Veränderungen reagieren (O'Sullivan 2005, Kangas 2011) und sehr unterschiedliche motorische Verhaltensweisen annehmen, um mit Schmerzen fertig zu werden. Auf der anderen Seite scheinen Physiotherapeuten im Allgemeinen nicht gleichermaßen analytisch zu sein, wenn es um die Relevanz von Bewegungsbefunden geht. Vor allem in Kreisen der manuellen Therapie scheint es, dass jeder Bewegungsbefund als Zeichen einer "Abnormität" angesehen und sein Zusammenhang mit den Schmerzen des Patienten erklärt werden kann, solange der Bewegungsbefund in derselben Region mit Schmerzen liegt. Es zeigt sich jedoch, dass Menschen auf Bewegungsstörungen ebenso individuell reagieren wie auf patho-anatomische Veränderungen.

NOZIZEPTIVER MECHANISMUS

Die individuelle Reaktion auf patho-anatomische Veränderungen oder Bewegungsstörungen kann mit dem nozizeptiven Mechanismus zusammenhängen. Nozizeptiver Mechanismus bedeutet, dass Nozizeptoren auch dann aktiv sein können, wenn keine Schmerzempfindung vorliegt. Die Aufgabe des nozizeptiven Mechanismus besteht darin, den Organismus vor Verletzungen oder weiteren Schäden zu schützen (Baliki und Apkarian 2015). Die nozizeptive Verhaltenskontrolle erfolgt routinemäßig in Abwesenheit von bewusst wahrgenommenem Schmerz, und motorische Verhaltensweisen werden kollektiv durch Nozizeptoren gehemmt. Aus der Sicht der Verhaltensauswahl wurde der Schluss gezogen, dass akuter Schmerz kein Warnsignal ist, sondern vielmehr das Versagen der Maschinerie (Aktivität der Nozizeptoren), die darauf ausgelegt ist, Schmerzen zu vermeiden (Baliki und Apkarian 2015). Mit anderen Worten: Wenn unser Patient Schmerzen verspürt, hat der nozizeptive Mechanismus versagt, um sie zu vermeiden.
Aus klinischer Sicht scheinen die Variationen der resultierenden Bewegungsmuster für jede patho-anatomische Veränderung oder Bewegungsstörung endlos zu sein. Diese resultierenden Bewegungsmuster können zu Verhaltensweisen werden und die verfügbaren Bewegungsstrategien in Bezug auf die individuellen Bedürfnisse und Umweltanforderungen einschränken. Dies kann zu einer monotonen Belastung der Körperregion und damit zu Schmerzen führen. Diese monotone Belastung kann in dem Bereich liegen, in dem normale Bewegungen möglich sind, und kann daher als Kompensationsbereich dienen.
Daher ist es vernünftig, bei einer klinischen Beurteilung nach Faktoren im Bewegungs- und Nervensystem zu suchen, die die verfügbaren Strategien für normale Bewegungen einschränken und möglicherweise die Schmerzen des Patienten aufrechterhalten.

EIN FALLBEISPIEL - Der Schauplatz
Dies geschah während des Kurses: Contemporary Manual Therapy for the Foot and Ankle. Der Kurs fand im April 2017 in Holland statt. Jukka war der Ausbilder des Kurses und Wouter aktiver Teilnehmer des Kurses.
Dies war eine kurze Demonstration des Einflusses der posttraumatischen Bewegungsstörungen der unteren Extremität auf die radikulären Symptome und den LWS-Schmerz. Ein Kursteilnehmer hatte chronische Schmerzen im unteren Rückenbereich (CLBP) und radikuläre Symptome in Fuß und Knöchel (F&A). Er hatte keine separaten Schmerzen in Fuß und Knöchel oder im Kniebereich.

Subjektive Prüfung:
Ein Kursteilnehmer stellte sich selbst zur Demonstration vor. Er verspürte beim Sitzen einen lokalen rechtsseitigen LWS-Schmerz, der sich innerhalb von zwei Stunden zu einem radikulären Schmerz im rechten Bein mit Taubheitsgefühl entwickelte. Zu diesem Zeitpunkt hatte er ein Gefühl der Steifheit im unteren Rücken und einen Gefühlsverlust im ventrolateralen Teil seines rechten Fußes.
In der Anamnese erzählte er, dass er einmal einen Schmerz im Fuß verspürte, nachdem er beim Fußballspielen in einer Außenrotationsposition blockiert war und den Ball mit der Innenseite des Fußes schoss. Dieser Schmerz verschwand im Rahmen des normalen erwarteten Verlaufs.
In der Vorgeschichte hatte er eine L4-5- und L5-S1-Stenose, die 11 Monate zuvor diagnostiziert worden war. Bei der MRT wurde auch eine Bandscheibenvorwölbung bei L5-S1 mit leichter Nervenkompression festgestellt. Die Symptome schritten rasch voran.
Drei Monate zuvor war eine "spontane" Baker-Zyste aufgetreten und wieder verschwunden.

Clinical Reasoning Process:
Der Patient wies typische Symptome im Zusammenhang mit der lateralen Stenose auf. Außerdem hatte er einen Unfall der rechten F&A und spontane Symptome im Knie. Daher sollten die F&A und das Knie ebenso wie der untere Rücken in den Untersuchungsplan aufgenommen werden.
Der Patient hatte offensichtlich nozizeptive LBP und neuropathische Beinschmerzen. Er schien jedoch keine Vorsichtsmaßnahmen oder Kontraindikationen für die körperliche Untersuchung zu haben.

Körperliche Untersuchung:
Bei der neurologischen Untersuchung hatte der Patient ein Taubheitsgefühl im anterolateralen Teil des Knöchels und im distalen Unterschenkel. Der Kniereflex war nicht vorhanden und der Achillesreflex war schwächer als auf der linken Seite.
Bei aktiven Bewegungen der Lendenwirbelsäule zeigte das Becken ein monotones Bewegungsmuster. Die rechte Seite des Beckens rotierte nur nach vorne. Diese Bewegung war bei Streckung und Seitwärtsbeugung nach rechts übertrieben. Die Streckung provozierte auch den LBP des Patienten. Das gleiche Bewegungsmuster des Beckens trat bei der Hocke mit beiden Beinen auf. Außerdem war das rechte Knie im Stehen ständig leicht gebeugt.
Bei passiven Bewegungstests (PAIVMS) gab es keine Befunde in den lumbalen Segmenten. Stattdessen waren die Extension des Knies und die Dorsalflexion des Knöchels eingeschränkt.

Clinical Reasoning Process:
In Anbetracht der patho-anatomischen Veränderungen der Patientin und des bestehenden Bewegungsmusters der Beckenregion und des daraus resultierenden Belastungsmusters des unteren Rückens lag die Hypothese nahe, dass die Bewegungsstörungen der unteren Extremitäten das monotone Bewegungsmuster des Beckens aufrechterhalten könnten. In diesem Fall hatte es den Anschein, dass die Beckenregion die Funktionsstörungen in der unteren Extremität kompensiert. Die Dorsalflexionseinschränkung im Knöchel führte zu einer Medialrotation des Talus und des Unterschenkels (einbeiniger Stand und Hocke) und die Extensionseinschränkung des Knies zu einer Medialrotation des Oberschenkels (einbeiniger Stand und aktive Extension des Knies). Eine verstärkte Medialrotation der unteren Extremität kann zu einer anterioren Rotation des Beckens auf der gleichen Seite führen. Dies würde eine verstärkte Streckung und ipsilaterale Rotation der Lendenwirbelsäule bedeuten, die beide zu einer weiteren Verengung des Foramen intervertebrale führen.

Behandlung und Neubewertung:
Die erste Behandlung umfasste die Wiederherstellung der Dorsalflexion des Sprunggelenks und der Extension des Knies mit richtungsspezifischer Mobilisierung.
Nach der Mobilisierung waren Knöchel und Knie des Patienten normal beweglich. Außerdem war das Bewegungsmuster des Beckens symmetrisch und normal variabel bei aktiven Bewegungen der Lendenwirbelsäule und der Hocke. Interessanterweise war der Bereich des Taubheitsgefühls deutlich reduziert und die Reflexe waren im Vergleich zur linken Seite nahezu symmetrisch.
Kommentare des Beobachters (Wouter):
Es war sehr interessant zu sehen, welche Rolle die Bewegungseinschränkungen der unteren Gliedmaßen und die Beteiligung des Nervengewebes spielen und wie sie sich gegenseitig beeinflussen. Es war erstaunlich und augenöffnend, dass die Knie-E/AD-Techniken die Sensibilität am Fuß und am Knöchel in einem chronischen Fall einer Person verändern können, die glaubt, sich vollständig von ihrer Knöchelverstauchung erholt zu haben. Diese weit verbreitete Wirkung in einer Vielzahl von Geweben kann nicht nur durch die lokale Wirkung am Knie erklärt werden.

Der Einfluss der Wiederherstellung der normalen Bewegungsfähigkeit im Knie und in der F&A-Region muss sich auch auf das zentrale Nervensystem auswirken. Wir wissen jetzt, dass dies zumindest umgekehrt der Fall ist. Akute Kreuzschmerzen verstärken direkt die Aktivität der zentralen Schmerzmechanismen (Vuilleumier et al., 2017).
Nach einer Verletzung, auch wenn der Schmerz weg ist, heißt das nicht, dass auch die Bewegungseinschränkungen und/oder Beeinträchtigungen der motorischen Kontrolle nicht vorhanden sind, da die normale Zeit für die Gewebeheilung überschritten wurde. Schmerz ist ein großer Anreiz, die eigene Art der Bewegung zu übernehmen und zu verändern, das Fehlen von Schmerz selbst ist kein Anreiz, zu der "alten" und normalen Art der Bewegung zurückzukehren. Daher können im Fuß und im Sprunggelenk und möglicherweise auch in der kinetischen Kette der unteren Extremität noch veränderte Bewegungsmuster vorhanden sein.

SPEKULATIONEN ÜBER DEN FALL

Bei dieser Fallbeschreibung stellen sich einige Fragen:
- Wie ist der Fall zu erklären?
- Warum hat dieser einfache Eingriff die Symptome und Bewegungsmuster des Patienten verändert?
- Wie ist der Schmerzmechanismus des Patienten zu klassifizieren?
- Warum veränderten sich die Reflexe, als die Bewegung des Knöchels und des Knies wiederhergestellt wurde?
- Wie ist die Störung zu klassifizieren?
- Welche Klassifizierung oder Diagnose würde die Intervention auf den Mechanismus lenken, der die Störung aufrechterhält?

Aus klassischer Sicht verursachte die lumbale Stenose in diesem Fall nozizeptive LWS-Schmerzen und neuropathische Beinschmerzen. Wir müssen jedoch die Tatsache berücksichtigen, dass jede diagnostische Entität mehrere verschiedene Schmerzarten hervorrufen kann (Kosek et.al. 2017). Außerdem kann jede diagnostische Entität kumulative Faktoren aufweisen, die den Schmerz verstärken oder sogar aufrechterhalten. Diese kumulativen Faktoren können sich aus früheren Verletzungen und/oder Schmerzzuständen und Bewältigungsstrategien ergeben. Daher besteht ein hohes Risiko, dass die Klassifizierung des Schmerzmechanismus eine Vereinfachung der Realität darstellt. Kosek et.al. (2017) haben die Notwendigkeit eines Begriffs zur Identifizierung der neurobiologischen Dimension bei Patienten begründet, die weder eine offensichtliche Aktivierung von Nozizeptoren noch eine Neuropathie aufweisen, bei denen aber klinische und psychophysische Befunde auf eine veränderte nozizeptive Funktion hindeuten.

Es gibt verschiedene Klassifizierungssysteme für Muskel-Skelett-Erkrankungen. In einer kürzlich durchgeführten Studie zur CLBP-Population waren von 36 möglichen Untergruppen 33 bei 294 Teilnehmern vertreten (Rabey, 2016). Dies verdeutlicht die Variabilität der CLBP-Präsentationen, aber auch die Unzulänglichkeit der einzelnen Klassifikationssysteme. Daher besteht ein hohes Risiko, dass die Klassifizierung von Störungen und die Anwendung von Klassifizierungssystemen in klinischen Situationen die Sensibilität für individuelle Präsentationen verringert.
Frühere Verletzungen und/oder Schmerzbereiche haben sich nicht unbedingt vollständig erholt, selbst wenn sie symptomfrei sind. Die Menschen scheinen Bewegungsmuster anzunehmen, die schmerzfrei sind. Dies kann durch den nozizeptiven Mechanismus begünstigt werden, der die Bewegungsmuster unbewusst beeinflusst. Die Beseitigung der Schmerzen ist jedoch nicht gleichbedeutend mit der Wiederherstellung der normalen Funktion. Eine eingeschränkte Funktion muss sich auf die verfügbaren Bewegungsstrategien auswirken und kann das Risiko eines Versagens des Mechanismus (Nozizeptorenaktivität) zur Schmerzvermeidung erhöhen. Dies kann Teil der abnormalen Funktion des nozizeptiven Systems sein.

Hodges (2011) hat eine Theorie vorgeschlagen, die auf der Grundlage klinischer und experimenteller Daten argumentiert, dass bei der motorischen Anpassung an den Schmerz: die Aktivität innerhalb und zwischen den Muskeln umverteilt wird, anstatt die Muskeln stereotyp zu hemmen oder zu erregen; das mechanische Verhalten in variabler Weise mit dem Ziel verändert wird, das Gewebe vor weiteren Schmerzen oder Verletzungen oder drohenden Schmerzen oder Verletzungen zu "schützen"; Veränderungen auf mehreren Ebenen des motorischen Systems vorgenommen werden; und ein kurzfristiger Nutzen entsteht, der jedoch aufgrund von Faktoren wie erhöhter Belastung, verringerter Bewegung und verringerter Variabilität potenzielle langfristige Folgen hat. Nach unseren klinischen Erkenntnissen sind all diese Anpassungen möglich und vor allem individuell in ihrer Ausprägung. Daher erfordert ein wirklich individueller Ansatz das gleichzeitige Denken in verschiedenen Rahmen und den analytischen und nicht wertenden Vergleich konkreter Ergebnisse in jedem Rahmen.

REFERENZEN

Baliki MN, Apkarian AV. Nozizeption, Schmerz, negative Stimmungen und Verhaltensauswahl. Neuron. 2015 August 5; 87(3): 474-491

Hodges PW. Schmerz und motorische Kontrolle: Vom Labor zur Rehabilitation. Journal of Electromyography and Kinesiology. 2011 Apr;21(2):220-8

Kangas J, Dankaerts W, Staes F. Neuer Ansatz für die Diagnose und Klassifizierung chronischer Fuß- und Sprunggelenkerkrankungen: Identifizierung von Beeinträchtigungen der motorischen Kontrolle und Bewegung. Manuelle Therapie 2011; 16: 522-530

Kosek E, Cohen M, Baron R, Mico J-A, Rice ASC. Extended classification of pain states. SCHMERZ 158 (2017) 1395-1399

O'Sullivan P. Diagnose und Klassifizierung von chronischen Rückenschmerzen: Fehlangepasste Bewegung und Beeinträchtigungen der motorischen Kontrolle als zugrundeliegende Mechanismen. Manuelle Therapie 2005; 10: 242-55

Rabey, M., 2016. Multidimensionale Patientenprofile bei chronischen unspezifischen axialen Kreuzschmerzen: Untergruppenbildung und Prognose. PhD Thesis. Perth, Western Australia: Curtin University.

Vuilleumier PH, Arguissain FG, Biurrun Manresa JA, Neziri AY, Nirkko AC, Andersen OK, Arendt-Nielsen L, Curatolo M, Psychophysical and electrophysiological evidence for enhanced pain facilitation and unaltered pain inhibition in acute low back pain patients, Journal of Pain (2017), doi: 10.1016/j.jpain.2017.05.008

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