Adaptations motrices à la douleur
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Ce blog a été rédigé conjointement par Jukka Kangas et Wouter Geerse.
RÉPONSE INDIVIDUELLE aux changements patho-anatomiques et aux dysfonctionnements du mouvement
Les physiothérapeutes sont conscients que les changements structurels dans le système musculo-squelettique ne sont pas en corrélation directe avec la douleur ou la capacité fonctionnelle. Dans le monde scientifique, il est largement admis que les gens répondent individuellement aux changements patho-anatomiques (O'Sullivan 2005, Kangas 2011) et qu'ils adoptent des comportements moteurs très différents pour faire face à la douleur. D'un autre côté, les physiothérapeutes en général ne semblent pas avoir le même esprit d'analyse lorsqu'il s'agit de déterminer la pertinence des résultats des mouvements. En particulier dans les milieux de la thérapie manuelle, il semble que toute observation de mouvement puisse être considérée comme un signe d'"anomalie" et que sa corrélation avec la douleur du patient soit expliquée, pour autant que l'observation de mouvement se situe dans la même région que la douleur. Cependant, il semble que les personnes réagissent aussi bien individuellement aux dysfonctionnements du mouvement qu'aux changements patho-anatomiques.
MÉCANISME NOCICEPTIF
La réponse individuelle aux changements patho-anatomiques ou aux dysfonctionnements du mouvement peut être liée au mécanisme nociceptif. Le mécanisme nociceptif signifie que les nocicepteurs peuvent être actifs en l'absence de perception de la douleur. Le rôle du mécanisme nociceptif est de protéger l'organisme d'une blessure ou d'une blessure supplémentaire (Baliki et Apkarian 2015). Le contrôle nociceptif du comportement se produit couramment en l'absence de douleur consciemment perçue et les comportements moteurs sont collectivement inhibés par les nocicepteurs. Du point de vue de la sélection comportementale, il a été conclu que la douleur aiguë n'est pas un signal d'alarme mais plutôt l'échec de la machinerie (activité des nocicepteurs) conçue pour éviter la douleur (Baliki et Apkarian 2015). En d'autres termes, lorsque notre patient ressent une douleur, le mécanisme nociceptif n'a pas réussi à l'éviter.
D'un point de vue clinique, les variations des schémas de mouvement qui en résultent pour tout changement patho-anatomique ou dysfonctionnement du mouvement semblent être infinies. Ces modèles de mouvement peuvent devenir comportementaux et réduire les stratégies de mouvement disponibles en fonction des besoins individuels et des exigences environnementales. Cela peut conduire à une charge monotone de la région du corps et entraîner des douleurs. Cette charge monotone peut se trouver dans la zone où des mouvements normaux sont disponibles et peut donc servir de zone de compensation.
Par conséquent, il est raisonnable de suggérer que dans une évaluation clinique, nous devrions rechercher les facteurs du mouvement et du système nerveux qui limitent les stratégies disponibles pour un mouvement normal et qui maintiennent potentiellement la douleur du patient.
UN EXEMPLE DE CAS - Planter le décor
C'était pendant le cours : Thérapie manuelle contemporaine pour le pied et la cheville. Le cours a eu lieu en Hollande en avril 2017. Jukka était l'instructeur du cours et Wouter le participant actif du cours.
Il s'agissait d'une brève démonstration de l'influence des dysfonctions post-traumatiques des mouvements des membres inférieurs sur les symptômes radiculaires et la lombalgie. Un participant au cours souffrait d'une lombalgie chronique et de symptômes radiculaires dans le pied et la cheville. Il n'avait pas de douleur distincte dans la région du pied et de la cheville ou du genou.
Examen subjectif :
Un participant au cours s'est présenté pour la démonstration. Il a ressenti une lombalgie locale du côté droit en position assise, qui a évolué vers une douleur radiculaire dans la jambe droite avec engourdissement en deux heures. À ce moment-là, il a eu une sensation de raideur dans le bas du dos et une perte de sensation à la partie ventrolatérale de son pied droit.
Dans ses antécédents, il a raconté qu'une fois, il avait ressenti une douleur au pied après avoir été bloqué en jouant au football en position de rotation externe, en tapant le ballon avec le côté interne du pied. Cette douleur a disparu dans le cours normal des choses.
Il avait des antécédents de sténose de L4-5 et L5-S1, qui avait été diagnostiquée 11 mois plus tôt. L'IRM a également révélé une protrusion discale à L5-S1 avec une légère compression nerveuse. Les symptômes progressaient rapidement.
Un kyste de Baker "spontané" est apparu trois mois plus tôt et a disparu.
Processus de raisonnement clinique :
Le patient présentait des symptômes typiques liés à la sténose latérale. En outre, il avait eu un accident de la F&A droite et des symptômes spontanés dans le genou. Par conséquent, les F&A et le genou doivent être inclus dans le plan d'examen au même titre que la lombalgie.
Le patient avait manifestement une lombalgie nociceptive et une douleur neuropathique dans la jambe. Cependant, il ne semblait pas avoir de précautions ou de contre-indications pour l'examen physique.
Examen physique :
Lors du dépistage neurologique, le patient présentait un engourdissement de la partie antérolatérale de la cheville et de la partie distale de la jambe inférieure. Le réflexe du genou était absent et le réflexe d'Achille était plus faible que du côté gauche.
Lors des mouvements actifs de la colonne lombaire, le bassin a montré un modèle de mouvement monotone. Le côté droit du bassin ne tournait que vers l'avant. Ce mouvement était exagéré en extension et en flexion latérale vers la droite. L'extension provoquait également la lombalgie du patient. Le même schéma de mouvement du bassin apparaissait lors de l'accroupissement avec les deux jambes. En outre, le genou droit était constamment en légère flexion en position debout.
Lors des tests de mouvements passifs (PAIVMS), aucun résultat n'a été trouvé dans les segments lombaires. En revanche, l'extension du genou et la dorsiflexion de la cheville étaient limitées.
Processus de raisonnement clinique :
Compte tenu des changements patho-anatomiques du patient, du schéma de mouvement existant de la région pelvienne et du schéma de charge qui en résulte pour le bas du dos, il était raisonnable d'émettre l'hypothèse que les dysfonctionnements du mouvement des membres inférieurs pouvaient maintenir le schéma de mouvement monotone du pelvis. Dans ce cas, il semblait que la région pelvienne compensait les dysfonctions de l'extrémité inférieure. La restriction de la dorsiflexion de la cheville a entraîné une rotation médiale de l'astragale et de la jambe inférieure (jambe simple debout et accroupie) et la restriction de l'extension du genou a entraîné une rotation médiale de la cuisse (jambe simple debout et extension active du genou). Une rotation médiale accrue de l'extrémité inférieure peut entraîner une rotation antérieure du bassin du même côté. Cela signifierait une augmentation de l'extension et de la rotation ipsilatérale de la colonne lombaire, les deux rétrécissant davantage le foramen intervertébral.
Traitement et réévaluation :
Le premier traitement comprenait la restauration de la dorsiflexion de la cheville et de l'extension du genou avec une mobilisation directionnelle spécifique.
Après la mobilisation, la cheville et le genou du patient bougeaient normalement. De plus, le schéma de mouvement du bassin était symétrique et normalement variable lors des mouvements actifs de la colonne lombaire et de l'accroupissement. Il est intéressant de noter que la zone d'engourdissement a été considérablement réduite et que les réflexes étaient presque symétriques par rapport au côté gauche.
Commentaires de l'observateur (Wouter) :
Il était très intéressant de voir le rôle des déficiences du mouvement des membres inférieurs, qui sont liées les unes aux autres et s'influencent mutuellement, ainsi que l'implication des tissus nerveux. Le fait que les techniques d'E/AD du genou puissent altérer la sensibilité du pied et de la cheville dans le cas plus chronique d'une personne qui croit avoir complètement récupéré de son entorse de la cheville est aussi révélateur que révélateur. Cet effet largement répandu dans une variété de tissus ne peut pas être expliqué uniquement par l'effet local au niveau du genou.
L'influence du rétablissement d'une capacité de mouvement normale dans le genou et la région F&A doit également influencer le système nerveux central. Nous savons maintenant que, du moins, cela se produit dans l'autre sens. Une lombalgie aiguë renforce directement l'activité des mécanismes centraux de la douleur (Vuilleumier et al, 2017).
Après une blessure, même si la douleur a disparu, il n'est pas dit que les déficiences du mouvement et/ou les déficiences du contrôle moteur ne sont pas présentes dans ce cas qui a dépassé le temps normal de guérison des tissus. La douleur est une grande stimulation pour adopter et modifier votre façon de bouger, l'absence de douleur elle-même n'est pas une stimulation pour revenir à votre "ancienne" façon de bouger. Ainsi, des schémas de mouvement altérés peuvent encore être présents dans le pied et la cheville et peut-être aussi dans la chaîne cinétique du membre inférieur.
SPÉCULATION SUR L'AFFAIRE
La description de ce cas soulève quelques questions :
- Comment expliquer le cas ?
- Pourquoi cette simple intervention a-t-elle changé les symptômes et le schéma de mouvement du patient ?
- Comment classer le mécanisme de la douleur du patient ?
- Pourquoi les réflexes ont-ils changé lorsque le mouvement de la cheville et du genou a été restauré ?
- Comment classer le trouble ?
- Quelle classification ou diagnostic permettrait d'orienter l'intervention vers le mécanisme qui maintient le trouble ?
D'un point de vue classique, dans ce cas, la sténose lombaire donnait lieu à une lombalgie nociceptive et à une douleur neuropathique dans les jambes. Cependant, nous devons tenir compte du fait que toute entité diagnostique peut donner lieu à plusieurs types de douleur différents (Kosek et.al. 2017). En outre, toute entité diagnostique peut présenter des facteurs cumulatifs amplifiant ou même maintenant la douleur. Ces facteurs cumulatifs peuvent provenir de blessures et/ou d'états douloureux antérieurs et de stratégies d'adaptation. Par conséquent, il existe un risque élevé que la classification du mécanisme de la douleur soit une simplification de la réalité. Kosek et.al. (2017) ont justifié la nécessité d'un terme pour identifier la dimension neurobiologique chez les patients qui ne présentent ni activation évidente des nocicepteurs, ni neuropathie, mais chez qui les résultats cliniques et psychophysiques suggèrent une altération de la fonction nociceptive.
Différents systèmes de classification existent pour les troubles musculo-squelettiques. Dans une étude récente de la population CLBP, sur 36 sous-groupes possibles, 33 étaient représentés parmi 294 participants (Rabey, 2016). Cela met en évidence la variabilité des présentations des NCLC, mais aussi la déficience des systèmes de classification individuels. Par conséquent, il existe un risque élevé que la classification des troubles et la mise en œuvre de systèmes de classification dans des situations cliniques réduisent la sensibilité à l'égard des présentations individuelles.
Les blessures et/ou les zones douloureuses antérieures n'ont pas nécessairement complètement récupéré, même si elles ne présentent plus de symptômes. Les gens semblent adopter des schémas de mouvement qui ne causent pas de douleur. Cela peut être facilité par le mécanisme nociceptif, qui influence inconsciemment les schémas de mouvement. Cependant, l'élimination de la douleur n'est pas synonyme de restauration de la fonction normale. Une fonction limitée doit influencer les stratégies de mouvement disponibles et peut augmenter le risque de défaillance du mécanisme (activité nociceptive) conçu pour éviter la douleur. Cela peut faire partie du fonctionnement anormal du système nociceptif.
Hodges (2011) a proposé une théorie qui, sur la base de données cliniques et expérimentales, soutient que dans l'adaptation motrice à la douleur : l'activité est redistribuée au sein des muscles et entre eux, au lieu d'une inhibition ou d'une excitation stéréotypée des muscles ; le comportement mécanique est modifié de manière variable dans le but de "protéger" les tissus d'une douleur ou d'une lésion supplémentaire, ou d'une menace de douleur ou de lésion ; des changements interviennent à plusieurs niveaux du système moteur ; et les bénéfices sont à court terme, mais avec des conséquences potentielles à long terme en raison de facteurs tels qu'une charge accrue, une diminution du mouvement et une diminution de la variabilité. D'après nos données cliniques, toutes ces adaptations sont possibles et surtout individuelles dans leurs présentations. Par conséquent, une approche véritablement individuelle nécessite de penser simultanément dans différents cadres et de comparer de manière analytique et sans jugement les résultats concrets dans chaque cadre.
RÉFÉRENCES
Baliki MN, Apkarian AV. Nociception, douleur, humeurs négatives et sélection du comportement. Neuron. 2015 August 5 ; 87(3) : 474-491
Hodges PW. Pain and motor control : From the laboratory to rehabilitation. Journal of Electromyography and Kinesiology. 2011 Apr;21(2):220-8
Kangas J, Dankaerts W, Staes F. New approach to the diagnosis and classification of chronic foot and ankle disorders : Identifier les déficiences du contrôle moteur et du mouvement. Thérapie manuelle 2011 ; 16 : 522-530
Kosek E, Cohen M, Baron R, Mico J-A, Rice ASC. Classification étendue des états douloureux. PAIN 158 (2017) 1395-1399
O'Sullivan P. Diagnostic et classification des troubles de la lombalgie chronique : Maladaptation du mouvement et déficiences du contrôle moteur comme mécanismes sous-jacents. Manual Therapy 2005 ; 10 : 242-55
Rabey, M., 2016 . Profils multidimensionnels des patients dans la lombalgie axiale chronique non spécifique : sous-groupes et pronostic. Thèse de doctorat. Perth, Australie occidentale : Curtin University.
Vuilleumier PH, Arguissain FG, Biurrun Manresa JA, Neziri AY, Nirkko AC, Andersen OK, Arendt-Nielsen L, Curatolo M, Psychophysical and electrophysiological evidence for enhanced pain facilitation and unaltered pain inhibition in acute low back pain patients, Journal of Pain (2017), doi : 10.1016/j.jpain.2017.05.008.
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