Tendinopatia: fisiopatologia, meccanismi del dolore e strategie di gestione

Le tendinopatie sono problematiche da gestire clinicamente. Persone di età diverse, con tendini sottoposti a carichi diversi, presentano gradi diversi di dolore, irritabilità e capacità di funzionamento. Anche il recupero è variabile: alcuni tendini guariscono con semplici interventi, altri rimangono resistenti a tutti i trattamenti. (Cook&Purdam 2009)

La descrizione classica della regione portante del tendine comprende 3 componenti principali (Scott et al. 2015):

1. fibre di collagene di tipo I, orientate prevalentemente in senso longitudinale;

2. una matrice extracellulare ben idratata e non collagenosa (ricca di glicosaminoglicani);

3. cellule: fibroblasti responsabili della sintesi delle fibre di collagene e della matrice extracellulare.

Oltre alla parte portante primaria del tendine, è presente un'estesa rete di setti (endotendine), dove si trovano principalmente i nervi e i vasi (Scott et al. 2015).

I pazienti affetti da tendinopatia presentano tendini più spessi, ma con una ridotta capacità di immagazzinare energia, il che significa che, a parità di carico, i loro tendini presentano sollecitazioni più elevate rispetto a quelli di individui sani (Scott et al. 2015).. Ciò rappresenta un declino delle proprietà strutturali e materiali del tessuto tendineo. Infatti, un'istologia tendinea anormale è correlata a una ridotta capacità di carico (Scott et al. 2015).

TEORIA DEL CONTINUUM DELLA PATOLOGIA TENDINEA

Cook&Purdam nel 2009 hanno proposto che esiste un continuum di patologie tendinee che ha tre stadi: tendinopatia reattiva, disfunzione tendinea (mancata guarigione) e tendinopatia degenerativa (tab. 1). Il modello è descritto per comodità in tre fasi distinte; tuttavia, trattandosi di un continuum, esiste una continuità tra le fasi.

Scheda 1

DOLORE AL TENDINE

Questa classificazione, tuttavia, non tiene conto del dolore, dal momento che la ricerca di immagini lo dimostra:

• la patologia tendinea identificata dall'imaging esiste anche in persone asintomatiche (Docking et al. 2015)

• il recupero di un paziente può avvenire senza l'inversione della patologia tendinea identificata dalle immagini (Ryan et al. 2015)

• in alcuni casi di tendinopatia non è identificabile una patologia significativa (Docking et al. 2015)

Il dolore ai tendini rimane un enigma.

Molte caratteristiche cliniche sono coerenti con il dolore da interruzione tissutale-nocicettivo (Rio et al. 2014):

• Il dolore tendineo ha una natura transitoria on/off strettamente legata al carico, e l'accumulo e il rilascio di energia eccessiva nel tendine precede più comunemente i sintomi.

• Il dolore è raramente avvertito a riposo o durante le attività a basso carico del tendine.

• il tendine si "riscalda", diventando meno doloroso nel corso di un'attività, per poi diventare molto doloroso in momenti variabili dopo l'esercizio fisico

Altre caratteristiche si adattano meglio agli aspetti di senstitizzazione del sistema nervoso centrale (Rio et al. 2014):

• Il dolore ai tendini è spesso persistente

• Il dolore è poco correlato alla patologia

BASE DEL DOLORE NOCICETTIVO

Gli studi sull'innervazione nel tendine umano mostrano una scarsa innervazione Nel tendine vero e proprio, tuttavia, il tessuto connettivo tendineo e i vasi sanguigni sono ben innervati (Danielson et al. 2006) con tre vie di segnalazione neuronale: autonoma, sensoriale e glutammatergica.

L'aumento della vascolarizzazione è stato segnalato come una fonte di nocicezione nella tendinopatia. I nervi e i recettori, come gli adrenorecettori, si trovano nelle pareti vascolari delle tendinosi e sono probabilmente associati all'angiogenesi e al flusso sanguigno piuttosto che ad un ruolo nella nocicezione (Ohberg et al. 2001). Tuttavia, la neovascolarizzazione è stata associata a fenomeni degenerativi. ma non è una caratteristica della patologia precoce, come la tendinopatia reattiva (Rio et al. 2014).

Aumento del lattato Il lattato, a causa di un metabolismo anaerobico predominante, si verifica nei tendini degli anziani e nelle tendinopatie (Alfredson et al. 2002). L'accumulo di lattato e la diminuzione del pH sono stati associati al dolore nei muscoli scheletrici e nei dischi intervetebrali e potrebbero essere una possibile fonte anche nei tendini (Rio et al. 2014). Una diminuzione del pH extracellulare influenza l'espressione dei canali ionici acid sensing (ASIC); gli ASIC sono attivati rapidamente dagli ioni idrogeno e si inattivano rapidamente nonostante la continua presenza di pH basso, mostrando caratteristiche di saturazione (Kellenberger et al. 2002). Questo fenomeno di saturazione potrebbe spiegare la risposta di riscaldamento del tendine (Rio et al. 2014).

Altri canali ionici nei tendini come i canali ionici attivati dallo stiramento (SAC), I canali ionici voltaggio-operati (Wall et al. 2005) o altri canali meccanici possono essere coinvolti nel rilevamento e nella trasmissione della nocicezione. L'attivazione di I SAC si adatterebbero alla natura on/off del dolore tendineo basata sul carico e all'osservazione clinica che il dolore diventa più forte con il passare del tempo.

un aumento del carico (che sarebbe correlato a una maggiore attivazione dei canali) e il fenomeno del "riscaldamento" quando i canali ionici si saturano (Rio et al. 2014).

PROCESSI DI DOLORE CENTRALE E SISTEMICO

Nonostante tutti questi possibili input nocicettivi "locali", il dolore tendineo potrebbe centralizzarsi, ma il dolore non si diffonde ed è legato al carico. Il dolore bilaterale è frequente e i meccanismi neuroimmunitari del SNC offrono una spiegazione per questo rispecchiamento.

Modelli animali a carico unilaterale che dimostrano una patologia bilaterale (Anderson et al. 2011) implicano un coinvolgimento del sistema sistemico o nervoso nella tendinopatia.

Anche il sistema nervoso simpatico potrebbe svolgere un ruolo, dal momento che i marcatori del SNS sono stati osservati nei tenociti anormali dei tendini dolorosi (Jewson et al. 2015).

Il treno di input ad alta frequenza sensibilizza il SNC e nella tendinopatia un tempo sufficiente tra i carichi elevati è importante per controllare il dolore (forse non solo per l'adattamento locale del tessuto tendineo).

Teoricamente, nella tendinopatia reattiva (come quella descritta da Cook & Purdam nel 2009) può esserci un'aumentata espressione di sostanze nocicettive a causa dell'attivazione e della proliferazione cellulare, ma nessun cambiamento nell'innervazione (Rio et al. 2014).

In Nella tendinopatia degenerativa può esserci una scarsa espressione di sostanze nocicettive a causa dell'inattivazione o della morte delle cellule, ma una maggiore innervazione (Rio et al. 2014).

Il tendine indolore può presentare una sostanziale disorganizzazione della matrice e una compromissione cellulare, ma una produzione di sostanze nocicettive e/o una rete neurale insufficiente a raggiungere la soglia per causare dolore (Rio et al. 2014).

Il dolore al tendine serve a proteggerlo... I nocicettori spinali sono solo uno dei fattori che contribuiscono a questa valutazione e la ricerca sul dolore suggerisce che i centri superiori possono colpire i tessuti locali se il cervello conclude che sono in pericolo (Rio et al. 2014).

GESTIONE DELLA TENDINOPATIA

La gestione delle tendinopatie richiede inevitabilmente di caricare il tendine, ma quando, quanto, con quale frequenza e volume e con quale modalità?

Per facilità di utilizzo clinico, i pazienti affetti da patologia tendinea possono essere suddivisi in due gruppi chiari: la disfunzione tendinea reattiva/precoce e la disfunzione tendinea tardiva/degenerativa (Cook & Purdam 2009).

DISFUNZIONI TENDINEE REATTIVE/PRECOCI

La chiave di volta per la gestione di questi pazienti, di solito più giovani, con tendini gonfi e una certa reazione infiammatoria in corso, è la gestione appropriata del carico, che riduce l'impatto delle attività illecite (Cook & Purdam 2009; Vicenzino 2015).

La valutazione e la modifica dell'intensità, della durata, della frequenza e del tipo di carico sono fondamentali (Cook & Purdam 2009). Spesso potrebbe essere utile far passare uno o due giorni tra carichi tendinei elevati o molto elevati (Cook & Purdam 2009).

La risposta del tendine nei precursori del collagene di tipo 1 raggiunge un picco circa 3 giorni dopo un singolo esercizio fisico intenso, suggerendo che che l'intervallo di tempo per la risposta adattativa è un fattore importante (Cook & Purdam 2009).

Il carico tendineo senza accumulo e rilascio di energia, come il ciclismo o l'allenamento con i pesi basato sulla forza, può essere mantenuto, in quanto questo è meno probabilità di indurre un'ulteriore risposta del tendine (Cook & Purdam 2009).

Al contrario, un carico elastico o eccentrico ad alto carico, in particolare con poco tempo di recupero (ad esempio, in giorni successivi), tenderà ad aggravare i tendini in questa fase (Cook & Purdam 2009).

CONTRATTI ISOMETRICI: re recenti evidenze dimostrano che l'isometria ad alto carico può alleviare il dolore e, pertanto, può essere utile da implementare all'inizio del programma di riabilitazione. Soprattutto nelle prime fasi dolorose acute delle tendinopatie inserzionali, gli esercizi isometrici e isotonici devono essere eseguiti in posizioni che non comprimano l'inserzione (Rio et al. 2015).

DISFUNZIONE TARDIVA/DEGENERATIVA

A questo sottogruppo appartengono gli atleti con sovraccarico cronico e gli anziani con tendini rigidi e nodulari (Cook & Purdam 2009).

Trattamenti che stimolano l'attività cellulare, aumentano le proteine La produzione di collagene o di sostanza macinata e la ristrutturazione della matrice sono appropriate per questa fase della tendinopatia. (Cook & Purdam 2009).

La gestione passiva, come le frizioni e la terapia con onde d'urto extracorporee, si è dimostrata meno efficace dell'esercizio fisico e non superiore al placebo (Cook & Purdam 2009; Capan et al. 2015; Scott et al. 2015).

CONTRATTEZIONI ECCENTRICHE: è stato dimostrato che gli esercizi di contrazione eccentrica influiscono sia sulla struttura del tendine che sul dolore. È stato dimostrato che l'esercizio eccentrico migliora la struttura del tendine sia a breve termine (Shalabi et al. 2004) sia a lungo termine e riduce i vasi tendinei, in particolare nelle tendinopatie di Achille e della rotula (Ohberg et al. 2004; Lanberg et al. 2007; Konsgaard et al. 2009).

Per i pazienti affetti da tendinopatia di Achille si potrebbe raccomandare il protocollo di 12 settimane di Afredson (Alfredson et al. 1998).

L'esercizio eccentrico è un trattamento efficace per alleviare il dolore, che cambia nelle prime 4-6 settimane (Roos et al. 2004).

Gli esercizi eccentrici sono efficaci per le tendinopatie dell'arto superiore, ma la loro superiorità rispetto ad altri metodi non è del tutto chiara (Ortega-Castillo & Medina-Porqueres 2016).

RESISTENZA LENTA E PESANTE: gli esercizi di resistenza lenta e pesante sembrano un'altra buona opzione, in quanto potrebbero ridurre il dolore, lo spessore e la neovascolarizzazione (Beyer et al. 2015).

CONTROLLO MOTORIO vs FORZA nella TENDINOPATIA PATELLARE

I pazienti affetti da tendinopatia rotulea mostrano alterazioni bilaterali del controllo motorio nonostante la riabilitazione.

Questi pazienti possono avere difficoltà a classificare l'attivazione del muscolo retto femorale in compiti funzionali e possono avere un reclutamento eccessivo o insufficiente rispetto a quello previsto. con le richieste del compito, probabilmente a causa dell'inibizione corticale e/o dell'aumento dell'eccitabilità corticospinale (Rio et al. 2015).

Se da un lato è stata riscontrata un'aumentata inibizione corticale che altera la motricità nella tendinopatia rotulea, dall'altro è stata riscontrata una maggiore eccitabilità corticospinale (CSE) rispetto ai controlli, il che fa pensare a differenze nell'equilibrio tra eccitabilità e inibizione del controllo motorio rispetto a quanto avviene nel caso della tendinopatia rotulea. controlli sani (Rio et al. 2015).

Le persone con anomalie del tendine rotuleo (osservabili patologicamente con gli ultrasuoni) hanno dimostrato modelli di atterraggio diversi da quelli dei controlli e, cosa importante, presentano una minore variabilità nel movimento rispetto ai controlli sani (Edwards et al. 2010). Si ritiene che la variabilità del movimento minimizzi l'accumulo di carico in una regione specifica e una ridotta variabilità può essere osservata, ad esempio, in un ridotto coefficiente di variazione degli angoli articolari del ginocchio durante un compito di atterraggio (James et al. 2000). L'invariabilità del modello motorio implica che il controllo corticospinale è in qualche modo alterato e può essere dovuto a strategie protettive sostenute da processi valutativi relativi alla conseguenza o al significato del movimento. compito motorio (Rio et al. 2015).

Migliorare la forza potrebbe quindi migliorare le proprietà meccaniche del tendine, ma senza affrontare i problemi di controllo motorio potrebbe contribuiscono alla morbilità in corso o alla vulnerabilità alla recidiva dei sintomi. (Rio et al. 2015).

Rio et al. (2015) hanno sperimentato due strategie con contrazioni isometriche e isotoniche del quadricipite a PAUSA ESTERNA. Entrambi i protocolli hanno fornito una riduzione del dolore a 4 settimane e, cosa più importante, un miglioramento dell'inibizione.

C'È SPAZIO PER LA TERAPIA MANUALE? FATTORI CAUSALI

È facile capire che i tendini possono diventare dolorosi dopo attività familiari (ad esempio, corsa, lancio) eseguite in eccesso, sovraccaricando il tendine (overuse). Tuttavia, è meno chiaro se questo scenario sia strettamente legato al sovraccarico del tendine o se anche il degrado della qualità del movimento possa essere un fattore causale.

Forse la colpa è in parte della qualità non ottimale del movimento. Le tendinopatie sono spesso classificate nella categoria dell'uso eccessivo, ma può essere altrettanto importante considerare il fattore causale dell'"uso sbagliato".

Le strategie di movimento e la variabilità possono fornire indicazioni sui fattori causali e possono avere un'ampia applicazione alla maggior parte, se non a tutti, i tendini che sviluppano la tendinopatia.

La valutazione delle strategie di movimento può fornire indicazioni sul perché alcuni tendini sviluppano una tendinopatia dolorosa. Il movimento deve essere analizzato a livello delle articolazioni direttamente correlate alla tendinopatia, delle articolazioni associate e del tronco (Malliaras et al. 2015; Michener et al. 2015).

Affrontare la rigidità e le disfunzioni articolari potrebbe contribuire ad alleviare il dolore e a ridurre il carico eccessivo sui tendini (Jayaseelan et al. 2017; Hoogvliet et al. 2013; Harshbarger et al. 2013).

Le tecniche di terapia manuale sono state applicate a regioni anatomiche remote del corpo possono contribuire ed essere associate alla segnalazione primaria dei sintomi da parte del paziente (Sueki et al. 2013). Il termine "interdipendenza regionale" è stato utilizzato per descrivere le osservazioni cliniche relative alla relazione che si presume esista tra le regioni del corpo, in particolare per quanto riguarda la gestione dei disturbi muscoloscheletrici (Sueki et al. 2013). Sono stati presi in considerazione molti meccanismi per spiegare queste osservazioni cliniche, come i modelli biomeccanici (Steindler 1955), i meccanismi combinati biomeccanici e neurofisiologici (Bialosky et al. 2009) e le considerazioni biopsicosociali (Main et al. 2000). Per esempio, è stata osservata l'utilità degli interventi di terapia manuale verso il rachide cervicale e toracico per i problemi della spalla (McClatchie et al. 2009; Peek et al. 2015; Pheasant 2016), verso il rachide cervicale per l'epicondilalgia (Vicenzino et al. 2001).

Infine, la terapia manuale potrebbe essere un valido strumento di diagnosi differenziale per differenziare le "vere tendinopatie" da altre fonti di sintomi. Ad esempio, Maffulli et al. 1998 hanno scoperto che l'irritazione del nervo sciatico può essere associata alla rottura del tendine d'Achille e che i sintomi del nervo surale possono essere difficili da differenziare dalla tendinopatia d'Achille (Cook et al. 2002). È stato ipotizzato anche il coinvolgimento del nervo radiale nell'epicondilalgia laterale (Vicenzino et al. 1996).

In conclusione, la gestione della tendinopatia è complessa e richiede una valutazione approfondita degli input muscolo-scheletrici, neurali e nocicettivi, nonché dei potenziali meccanismi centrali. Gli esercizi sembrano essere il pilastro della gestione, ma i parametri di allenamento, come il tipo di contrazione, l'intensità, la frequenza e il volume, devono essere attentamente adattati al paziente. Infine, ma non meno importante, è necessario affrontare i fattori contribuenti e le altre possibili fonti, che rappresentano un aiuto significativo per il pieno recupero.

Punti chiave:

• La patologia del tendine può essere classificata in tre stadi: tendinopatia reattiva, disrepair del tendine (mancata guarigione) e tendinopatia degenerativa.

• Il dolore tendineo non è necessariamente correlato alla patologia del tessuto tendineo

• Il dolore tendineo presenta caratteristiche nocicettive e di sensibilizzazione centrale

• La gestione consiste in un'adeguata manipolazione del carico,

• Le presentazioni più acute richiedono la riduzione del carico e le contrazioni isometriche potrebbero essere utili.

• Le condizioni più croniche/degenerative devono essere gestite con contrazioni eccentriche e/o allenamenti di resistenza pesanti.

• L'inibizione corticospinale potrebbe essere affrontata con esercizi di auto-ripetizione.

• È necessario affrontare anche i fattori causali, come le disfunzioni articolari locali e le fonti concomitanti lontane dei sintomi.

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Michener LA, Subasi Yesilyaprak SS, Seitz AL, Timmons MK, Walsworth MK. (2015)   Parametri del tendine sovraspinato e dello spazio subacromiale misurati su immagini ultrasonografiche nella sindrome da impingement subacromiale.                                                                                          Chirurgia del ginocchio Sport Traumatol Arthrosc. 23:363-369. http:// dx.doi.org/10.1007/s00167-013-2542-8

Peek AL, Miller C, Heneghan NR. (2015)
La terapia manuale toracica nella gestione di dolore aspecifico alla spalla: una revisione sistematica. 
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Rees JD, Wolman RL, Wilson A. (2009)                                                                                   Esercizi eccentrici: perché funzionano, quali sono i problemi e come possiamo migliorarli?      Br J Sports Med 43:242–246. doi:10.1136/bjsm.2008.052910

Rio E, Kidgell D, Moseley L, Gaida J, et al. (2015)                                                                      Training neuroplastico dei tendini: cambiare il modo di pensare alla riabilitazione dei tendini: una revisione narrativa                                                                                                                                                   Br J Sports Med 0: 1-8

Rio E, Kidgell D, Purdam C, et al. (2015)                                                                                 L'esercizio isometrico induce analgesia e riduce l'inibizione nella tendinopatia rotulea                       Br J Sports Med 249:1277-1283.

Rio E, Moseley L, Samiric T, Kidgell D et al. (2014)                                                                         Il dolore della tendinopatia: Fisiologico o fisiopatologico?                                                Medicina dello sport 2014 44: 9-23.

Roos EM, Engstrom M, Lagerquist A, et al. (2004)                                                                    Miglioramento clinico dopo 6 settimane di esercizio eccentrico in pazienti con tendinopatia di Achille della porzione media: studio randomizzato con follow-up di 1 anno.                                                              Scand J Med Sci Sports 14:286-95.

Ryan M, Bisset L, Newsham-West R. (2015)                                                                              Dobbiamo preoccuparci della struttura del tendine? Lo scollamento tra struttura e sintomi nella tendinopatia.                                                                                                                                        J Orthop Sports Phys Ther. 45:823-825. http://dx.doi.org/10.2519/jospt.2015.0112

Scott A, Backman L, Speed C. (2015)                                                                               Tendinopatia: aggiornamento sulla fisiopatologia.                                                                                           J Orthop Sports Phys Ther. 45:833-841.

Shalabi A, Kristoffersen-Wilberg M, Svensson L, et al. (2004)                                                L'allenamento eccentrico del complesso gastrocnemio-soleo nella tendinopatia cronica d'Achille determina una diminuzione volume del tendine e segnale intratendineo valutati con la risonanza magnetica.                                       Am J Sports Med 32:1286-96.

Steindler A. (1955)                                                                                                                 Kinesiologia del corpo umano: in condizioni normali e patologiche.                          Springfield (IL): Charles C Thomas; 1955.

Vicenzino B (2015)                                                                                                             Tendinopatia: ragionamento clinico della fisioterapia basato sull'evidenza                                     JOSPT 45(11): 816-18.

Vicenzino B, Paungmali A, Buratowski S, Wright A. (2001)                                                      Il trattamento terapeutico manipolativo specifico per l'epicondilalgia laterale cronica produce un'ipoalgesia unica e caratteristica.                                                                                                              Uomo Ther 6:205-212.

Vicenzino B, Wright A. (1996)                                                                                                       Epicondilalgia laterale 1: epidemiologia, fisiopatologia, eziologia e storia naturale.                Phys Ther Rev 1:23-4.

Wall ME, Banes AJ. (2005)                                                                                                             Risposte precoci al carico meccanico nel tendine: ruolo della segnalazione del calcio, delle giunzioni gap e della comunicazione intercellulare.                                                                                                                   J Musculoskelet Neuronal Interact. 5(1):70-84.

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