Tendinopatia: patofizjologia, mechanizmy bólu i strategie postępowania

Tendinopatie są problematyczne w leczeniu klinicznym. Osoby w różnym wieku, których ścięgna poddawane są różnym obciążeniom, odczuwają różny stopień bólu, drażliwości i zdolności do funkcjonowania. Powrót do zdrowia jest podobnie zmienny; niektóre ścięgna wracają do zdrowia po prostych interwencjach, inne pozostają oporne na wszelkie zabiegi. (Cook&Purdam 2009)

Klasyczny opis rejonu nośnego ścięgna przy rozciąganiu obejmuje 3 główne elementy (Scott i wsp. 2015):

1. włókna kolagenowe typu I, które są zorientowane głównie podłużnie;

2. dobrze uwodniona, niekolagenowa macierz zewnątrzkomórkowa (bogata w glikozaminoglikany);

3. komórki: fibroblasty odpowiedzialne za sintezję włókien kolagenowych i macierzy zewnątrzkomórkowej.

Poza podstawową częścią nośną ścięgna znajduje się rozbudowana sieć przegród (endotendon), w których zlokalizowane są głównie nerwy i naczynia (Scott i wsp. 2015).

Pacjenci z tendinopatią wykazują ścięgna grubsze, ale o zmniejszonej zdolności do magazynowania energii, co oznacza, że przy tym samym obciążeniu ich ścięgna wykazują większe naprężenia niż u osób zdrowych (Scott i wsp. 2015). Oznacza to spadek zarówno strukturalnych, jak i materiałowych właściwości tkanki ścięgnistej. Rzeczywiście, nieprawidłowa histologia ścięgna jest skorelowana ze zmniejszoną zdolnością do przenoszenia obciążeń (Scott i wsp. 2015).

TEORIA KONTINUUM PATOLOGII ŚCIĘGIEN

Cook&Purdam w 2009 r. zaproponował że istnieje kontinuum patologii ścięgien, które ma trzy etapy: tendinopatia reaktywna, dysrepair ścięgna (nieudane gojenie) i tendinopatia degeneracyjna (tab. 1). Dla wygody model opisany jest w trzech odrębnych etapach; ponieważ jednak jest to kontinuum, istnieje ciągłość między etapami.

Tab. 1

BÓL ŚCIĘGNA

Klasyfikacja ta jednak nie uwzględnia bólu, gdyż badania obrazowe dowodzą, że:

• zidentyfikowana obrazowo patologia ścięgna występuje u osób bezobjawowych (Docking i wsp. 2015)

• powrót pacjenta do zdrowia może nastąpić bez odwrócenia zidentyfikowanej w badaniach obrazowych patologii ścięgna (Ryan i wsp. 2015)

• w niektórych przypadkach tendinopatii brak jest uchwytnej patologii o istotnym znaczeniu (Docking i wsp. 2015)

Ból ścięgien pozostaje zagadką.

Wiele cech klinicznych odpowiada zaburzeniom tkankowym - bólowi nocyceptywnemu (Rio i wsp. 2014):

• Ból ścięgna ma charakter przejściowy, włączony/wyłączony, ściśle związany z obciążeniem, a nadmierne magazynowanie i uwalnianie energii w ścięgnie najczęściej poprzedza wystąpienie objawów.

• Ból jest rzadko odczuwany w spoczynku lub podczas czynności wymagających niewielkiego obciążenia ścięgna.

• ścięgno "rozgrzewa się", stając się mniej bolesne w trakcie aktywności, by stać się bardzo bolesne w różnych momentach po zakończeniu ćwiczenia

Inne cechy lepiej pasują do aspektów senstytucji ośrodkowego układu nerwowego (Rio i wsp. 2014):

• Ból ścięgna jest często uporczywy

• Ból ma niewielkie powiązanie z patologią

PODSTAWA BÓLU NOCYCEPTYWNEGO

Badania unerwienia ludzkiego ścięgna wykazują słabe unerwienie w ścięgnie właściwym, jednak tkanka łączna ścięgna i naczynia krwionośne są dobrze unerwione (Danielson i wsp. 2006) trzema neuronalnymi drogami sygnalizacyjnymi: autonomiczną, czuciową i glutamatergiczną.

Zwiększona naczyniowość została opisana jako źródło nociception w tendinopatii. Nerwy i receptory, takie jak adrenoreceptory, znajdują się w ścianach naczyń w tendinozie i prawdopodobnie są związane z angiogenezą i przepływem krwi, a nie odgrywają żadnej roli w nocycepcji (Ohberg et al. 2001). Jednakże, neowaskularyzacja jest związana z degeneracją tendinopatii, ale nie jest cechą wczesnej patologii, takiej jak tendinopatia reaktywna (Rio i wsp. 2014).

Zwiększona ilość mleczanów mleczan, ze względu na dominujący metabolizm beztlenowy, występuje w ścięgnach osób starszych, jak również w tendinopatiach (Alfredson i wsp. 2002). Akumulacja mleczanu i spadek pH zostały powiązane z bólem w mięśniach szkieletowych i dyskach międzykręgowych i mogą być możliwym źródłem również w ścięgnach (Rio i wsp. 2014). Obniżenie pozakomórkowego pH wpływa na ekspresję kanałów jonowych wyczuwających kwas (ASICs); ASICs są szybko aktywowane przez jony wodorowe i szybko inaktywują się pomimo ciągłej obecności niskiego pH, wykazując cechy nasycenia (Kellenberger et al. 2002). To zjawisko nasycenia może tłumaczyć odpowiedź rozgrzewającą ścięgna (Rio i wsp. 2014)

Inne kanały jonowe w ścięgnach takich jak aktywowane przez rozciąganie kanały jonowe (SAC), Kanały jonowe sterowane napięciem (Wall et al. 2005) lub inne mechanicznie bramkowane kanały mogą być zaangażowane w odczuwanie i przekazywanie nocycepcji. Aktywacja SAC pasowałyby do opartego na obciążeniu charakteru bólu ścięgna oraz klinicznej obserwacji, że ból nasila się wraz z

zwiększone obciążenie (co korelowałoby ze zwiększoną aktywacją kanałów) oraz zjawisko "rozgrzewania się" w miarę nasycania się kanałów jonowych (Rio i wsp. 2014).

CENTRALNE I OGÓLNOUSTROJOWE PROCESY BÓLOWE

Pomimo tych wszystkich "lokalnych" możliwych wejść nocyceptywnych ból ścięgna może się centralizować, ale ból nie rozprzestrzenia się i jest związany z obciążeniem. Dwustronny ból jest częsty i CNS neuroimmunologiczne mechanizmy oferują wyjaśnienie dla tego odzwierciedlenia.

Jednostronnie obciążone modele zwierzęce, które wykazują obustronną patologię (Anderson i wsp. 2011) implikują systemowe lub nerwowe zaangażowanie w tendinopatię.

Rolę może odgrywać również sympatykotoniczny układ nerwowy, ponieważ markery SNS były widoczne w nieprawidłowych tenocytach z bolesnych ścięgien (Jewson i wsp. 2015).

Wysokoczęstotliwościowy trening wejściowy wzmacnia uwrażliwienie OUN, a w tendinopatii odpowiedni czas pomiędzy dużymi obciążeniami jest ważny dla kontroli bólu (może nie tylko dla lokalnej adaptacji tkanki ścięgnistej).

Teoretycznie, w tendinopatii reaktywnej (jak opisano przez Cook & Purdam w 2009 r.) może dochodzić do zwiększonej ekspresji substancji nocyceptywnych z powodu aktywacji i proliferacji komórek, ale bez zmian w unerwieniu (Rio i wsp. 2014).

W W tendinopatii zwyrodnieniowej może być mała ekspresja substancji nocyceptywnych z powodu inaktywacji lub śmierci komórek, ale większe unerwienie (Rio i wsp. 2014).

Ścięgno wolne od bólu może mieć znaczną dezorganizację macierzy i kompromis komórkowy, ale niewystarczającą produkcję substancji nocyceptywnych i/lub sieci neuronowej, aby osiągnąć próg powodujący ból (Rio i wsp. 2014).

Ból ścięgna służy ochronie ścięgna...nocyceptory rdzeniowe są tylko jednym z czynników przyczyniających się do tej oceny, a badania nad bólem sugerują, że wyższe ośrodki mogą kierować się na lokalne tkanki, jeśli mózg dojdzie do wniosku, że są one zagrożone (Rio i wsp. 2014).

POSTĘPOWANIE W PRZYPADKU TENDINOPATII

Postępowanie w tendinopatiach wymaga nieuchronnie obciążenia ścięgna, ale kiedy, ile, z jaką częstotliwością i objętością oraz w jakiej modalności?

Dla ułatwienia klinicznego, pacjent z patologią ścięgien może być podzielony na dwie wyraźne grupy: reaktywna/wczesna dysfunkcja ścięgien oraz późna dysfunkcja/ degeneracja ścięgien (Cook & Purdam 2009).

REAKTYWNA/WCZESNA DYSFUNKCJA ŚCIĘGIEN

Kluczem do zarządzania tymi pacjentami, zwykle młodszymi atletami, z obrzękiem ścięgien i pewną reakcją zapalną na przebiegu jest odpowiednie zarządzanie obciążeniem zmniejszające wpływ aktywności ofensywnej (Cook & Purdam 2009; Vicenzino 2015).

Ocena i modyfikacja intensywności, czasu trwania, częstotliwości i rodzaju obciążenia ma fundamentalne znaczenie (Cook & Purdam 2009). Często przydatne może być pozostawienie dnia lub dwóch pomiędzy dużymi lub bardzo dużymi obciążeniami ścięgna (Cook & Purdam 2009).

Odpowiedź ścięgna w prekursorach kolagenu typu 1 osiąga szczyt około 3 dni po pojedynczym intensywnym wysiłku fizycznym, co sugeruje, że że odstęp czasowy dla reakcji adaptacyjnej jest ważnym czynnikiem (Cook & Purdam 2009).

Obciążenie ścięgna bez magazynowania i uwalniania energii, takie jak jazda na rowerze lub siłowy trening z ciężarami, może być utrzymane, ponieważ jest to mniejsze prawdopodobieństwo wywołania dalszej reakcji ścięgna (Cook & Purdam 2009).

I odwrotnie, duże obciążenie elastyczne lub ekscentryczne, szczególnie z niewielkim czasem regeneracji (np. w kolejnych dniach), będzie miało tendencję do pogorszenia stanu ścięgien na tym etapie (Cook & Purdam 2009).

UMOWY ISOMETRYCZNE: rednoczesne dowody wskazują, że izometria z dużym obciążeniem może łagodzić ból i jako taka może być dobra do wdrożenia we wczesnym etapie programu rehabilitacji. Zwłaszcza we wczesnych ostrych bólowych stadiach tendinopatii wstawkowych ćwiczenia izometryczne i izotoniczne powinny być wykonywane w pozycjach nie uciskających wstawki (Rio i wsp. 2015).

PÓŹNA DYSREPIA/DEGENERACJA

Do tej podgrupy dołączają przeciążeni kronikarsko sportowcy oraz osoby starsze ze sztywnymi i guzowatymi ścięgnami (Cook & Purdam 2009).

Zabiegi stymulujące aktywność komórek, zwiększające ilość białka produkcja (kolagenu lub substancji mielącej) i restrukturyzacja macierzy są właściwe dla tego stadium tendinopatii (Cook & Purdam 2009).

Wykazano, że postępowanie bierne, takie jak tarcie i terapia pozaustrojową falą uderzeniową, jest mniej skuteczne niż ćwiczenia i nie przewyższa placebo (Cook & Purdam 2009; Capan et al. 2015; Scott et al. 2015).

SKURCZE EKCENTRYCZNE: Wykazano, że ćwiczenia skurczów ekscentrycznych mają wpływ na wpływają zarówno na strukturę ścięgna, jak i na ból. Wykazano, że ćwiczenia ekscentryczne poprawiają strukturę ścięgna zarówno w krótkim (Shalabi et al. 2004) jak i w długim okresie czasu oraz zmniejszają naczynia ścięgniste w szczególności w tendinopatiach Achillesa i rzepki (Ohberg et al. 2004; Lanberg et al. 2007; Konsgaard et al. 2009).

Dla pacjentów z tendinopatią Achillesa można polecić 12-tygodniowy protokół Afredsona (Alfredson i wsp. 1998).

Ćwiczenia ekscentryczne są skuteczną metodą leczenia przeciwbólowego, przy czym ból zmienia się w ciągu pierwszych 4-6 tygodni (Roos i wsp. 2004).

Ćwiczenia ekscentryczne są skuteczne w przypadku tendinopatii kończyn górnych, ale ich wyższość nad innymi metodami nie jest całkowicie jasna (Ortega-Castillo & Medina-Porqueres 2016).

HEAVY SLOW RESISTANCE: ciężkie powolne ćwiczenia oporowe wydają się kolejną dobrą opcją, ponieważ mogą zmniejszyć ból i grubość, a także neowaskularyzację (Beyer et al. 2015).

KONTROLA MOTORYCZNA a WZMOCNIENIE w TENDINOPATII PATELARNEJ

Pacjenci z tendinopatią rzepkową wykazują obustronne zmiany w kontroli motorycznej pomimo rehabilitacji.

Pacjenci ci mogą mieć trudności z oceną aktywacji mięśnia prostego udowego w zadaniach funkcjonalnych i mogą nadmiernie lub zbyt nisko oceniać rekrutację. z wymaganiami zadania prawdopodobnie z powodu hamowania korowego i/lub zwiększonej pobudliwości korowo-rdzeniowej (Rio i wsp. 2015).

Podczas gdy w tendinopatii rzepki obserwowano zwiększone zahamowanie korowe zmieniające napęd motoryczny, występowała również większa pobudliwość korowo-rdzeniowa CSE) niż w grupie kontrolnej, co wskazuje na różnice w równowadze pobudliwości i hamowania kontroli motorycznej w porównaniu z zdrowych kontroli (Rio i wsp. 2015).

Osoby z zaburzeniami ścięgna rzepki (patologicznie widocznymi w badaniu ultrasonograficznym) wykazują wzorce lądowania inne niż osoby z grupy kontrolnej i co ważne, mają mniejszą zmienność ruchu niż osoby zdrowe (Edwards et al. 2010). Uważa się, że zmienność ruchu minimalizuje akumulację obciążenia w określonym regionie, a zmniejszona zmienność może być obserwowana na przykład w zmniejszonym współczynniku zmienności kątów stawu kolanowego podczas zadania lądowania (James i wsp. 2000). Niezmienny wzorzec ruchowy sugeruje, że kontrola korowo-rdzeniowa jest w jakiś sposób zmieniona i może być spowodowana strategiami ochronnymi wspieranymi przez procesy ewaluacyjne odnoszące się do konsekwencji lub znaczenia zadania (James i in. 2000). zadanie motoryczne (Rio i wsp. 2015).

Wtedy poprawa wytrzymałości mogłaby poprawić właściwości mechaniczne ścięgna, ale bez rozwiązania kwestii kontroli motorycznej mogłaby przyczyniają się do trwającej zachorowalności lub podatności na nawroty objawów. (Rio et al. 2015).

Rio i wsp. (2015) wypróbowali dwie strategie z użyciem EXTERNALLY PACED izometrycznych i izotonicznych skurczów mięśnia czworogłowego. Oba protokoły zapewniły redukcję bólu po 4 tygodniach i, co ważniejsze, poprawę hamowania.

CZY JEST MIEJSCE DLA TERAPII MANUALNEJ? CZYNNIKI SPRAWCZE

Łatwo jest zrozumieć, że ścięgna mogą stać się bolesne po znanych czynnościach (np. bieganie, wybijanie piłki) wykonywanych w nadmiarze, przeciążając ścięgno (overuse). Nie jest jednak jasne, czy scenariusz ten jest ściśle związany z przeciążeniem ścięgna, czy też czynnikiem sprawczym może być również pogorszenie jakości ruchu.

Być może częściowo winna jest suboptymalna jakość ruchu. Tendinopatie są często umieszczane w kategorii nadużyć, ale równie ważne może być rozważenie czynnika sprawczego, jakim jest "niewłaściwe użycie".

Strategie ruchu i zmienność mogą zapewnić wgląd w czynniki sprawcze i mogą mieć szerokie zastosowanie do większości, jeśli nie wszystkich ścięgien, które rozwijają tendinopatię.

Ocena strategii ruchowych może zapewnić wgląd w to, dlaczego niektóre ścięgna rozwijają bolesną tendinopatię. Ruch powinien być analizowany w stawach bezpośrednio związanych z tendinopatią oraz w stawach towarzyszących i tułowiu (Malliaras i wsp. 2015; Michener i wsp. 2015).

Zajęcie się sztywnością i dysfunkcjami stawów może pomóc w złagodzeniu bólu i zmniejszeniu nadmiernego obciążenia ścięgien (Jayaseelan i wsp. 2017; Hoogvliet i wsp. 2013; Harshbarger i wsp. 2013).

Techniki terapii manualnej dostarczane do odległe anatomiczne regiony ciała mogą przyczyniać się do i być powiązane z pierwotnym zgłoszeniem objawów przez pacjenta (Sueki et al. 2013). "Regionalna współzależność" to termin, który został wykorzystany do opisania obserwacji klinicznych związanych z relacjami rzekomo istniejącymi pomiędzy regionami ciała, szczególnie w odniesieniu do zarządzania zaburzeniami mięśniowo-szkieletowymi (Sueki et al. 2013). W celu wyjaśnienia tych obserwacji klinicznych rozważano wiele mechanizmów, takich jak modele biomechaniczne (Steindler 1955), połączone mechanizmy biomechaniczne i neurofizjologiczne (Bialosky et al. 2009) oraz względy biopsychospołeczne (Main et al. 2000). Zaobserwowano na przykład przydatność interwencji terapii manualnej w kierunku kręgosłupa szyjnego i piersiowego w przypadku problemów z barkiem (McClatchie i wsp. 2009; Peek i wsp. 2015; Bażant 2016), w kierunku kręgosłupa szyjnego w przypadku epycondilalgii (Vicenzino i wsp. 2001).

Wreszcie, terapia manualna może być cennym narzędziem diagnostyki różnicowej, pozwalającym na odróżnienie "prawdziwych tendinopatii" od innych źródeł objawów. Na przykład Maffulli i wsp. 1998 stwierdzili, że podrażnienie nerwu kulszowego może być związane z zerwaniem ścięgna Achillesa, a objawy ze strony nerwu strzałkowego mogą być trudne do odróżnienia od tendinopatii Achillesa (Cook i wsp. 2002). Hipoteza o udziale nerwu promieniowego w epicondylalgii bocznej również została wysunięta (Vicenzino i wsp. 1996).

Podsumowując, postępowanie w przypadku tendinopatii jest złożone i wymaga dokładnej oceny układu mięśniowo-szkieletowego, neuronalnych czynników nocyceptywnych, jak również potencjalnych mechanizmów centralnych. Ćwiczenia wydają się być podstawą postępowania, ale parametry treningu, takie jak rodzaj skurczu, intensywność, częstotliwość i objętość muszą być starannie dostosowane do pacjenta. Wreszcie, co nie mniej ważne, należy zająć się czynnikami sprzyjającymi i innymi możliwymi źródłami, które stanowią istotną pomoc w pełnym wyzdrowieniu.

Kluczowe punkty:

• Patologię ścięgien można podzielić na trzy etapy: tendinopatia reaktywna, dysrepair (nieudane gojenie) i tendinopatia zwyrodnieniowa.

• Ból ścięgna nie musi korelować z patologią tkanki ścięgnistej

• Ból ścięgien ma cechy nocycepcji i sensacji centralnej

• Zarządzanie polega na odpowiednim manipulowaniu obciążeniem,

• Ostrzejsze przypadki wymagają zmniejszenia obciążenia i przydatne mogą być skurcze izometryczne.

• W przypadku schorzeń przewlekłych i degeneracyjnych należy stosować skurcze ekscentryczne i/lub ciężki trening oporowy.

• Zahamowanie korowo-rdzeniowe może być rozwiązane za pomocą ćwiczeń w tempie samoczynnym.

• Należy również zwrócić uwagę na czynniki sprawcze, takie jak miejscowe dysfunkcje stawów oraz odległe współistniejące źródła objawów.

Bibliografia

Alfredson H, Bjur D, Thorsen K, Lorentzon R, Sandstrom P. (2002)
Wysoki poziom mleczanu śródścięgnistego w bolesnej przewlekłej tendinozie Achillesa. Badanie z zastosowaniem techniki mikrodializy.                                                                                                                                J Orthop Res. 20(5):934-8.

Alfredson H, Pietilä T, Jonsson P, Lorentzon R. (1998)                                                                 Trening ekscentryczny mięśni łydki z dużym obciążeniem w leczeniu przewlekłej tendenozy Achillesa.               Am J Sports Med. 26:360-366.

Andersson G, Forsgren S, Scott A, et al. (2011)                                                                          Hiperkomórkowość tenocytów i proliferacja naczyń krwionośnych w króliczym modelu tendinopatii: efekty kontralateralne sugerują zaangażowanie centralnych mechanizmów neuronalnych.                                                     Br J Sports Med 45: 399-406.

Bialosky JE, Bishop MD, Price DD, Robinson ME, George SZ. (2009)                                            Mechanizmy terapii manualnej w leczeniu bólu mięśniowo-szkieletowego: model kompleksowy.                                                                                                                                              Man Ther. 14(5):531-8.

Capan N, Esmaeilzadeh S, Oral A, Basoglu C, Karan A, Sindel D.                                               Radial Extracorporeal Shock Wave Therapy Is Not More Effective Than Placebo in the Management of Lateral Epicondylitis: A Double-Blind, Randomized, Placebo Controlled Trial.         Am J Phys Med Rehabil

CooK JL, Purdam CR (2009)                                                                                                                Czy patologia ścięgien to kontinuum? Model patologii wyjaśniający kliniczną prezentację tendinopatii wywołanej obciążeniem                                                                                                                           Br J Sports Med 43: 409-16.

Cook JL, Khan KM, Purdam C. (2002)                                                                                       tendinopatia Achillesa                                                                                                                      Man Ther 7(3): 121-30.

Danielson P, Alfredson H, Forsgren S. (2006)                                                        Immunohistochemicznie oraz wyniki badań histochemicznych przemawiające za występowaniem autokrynnego/parakrynnego, jak również nerwowego działania cholinergicznego w przewlekłym bolesnym zapaleniu ścięgna rzepki.              Microsc Res Tech. 69(10):808-19.

Docking SI, Ooi CC, Connell D. (2015)                                                                               Tendinopatia: czy obrazowanie mówi nam całą historię?                                                                            J Orthop Sports Phys Ther. 45:842-852. http:// dx.doi.org/10.2519/jospt.2015.5880

de Vos RJ, Windt J, Weir A. (2014)                                                                                               Silne dowody przeciwko wstrzykiwaniu osocza bogatopłytkowego w przypadku przewlekłej tendinopatii nadkłykcia bocznego: przegląd systematyczny.                                                                                                                            Br J Sports Med. 48:952-956. http://dx.doi.org/10.1136/ bjsports-2013-093281

Edwards S, Steele JR, McGhee DE, et al. (2010)                                                                      Strategie lądowania sportowców z bezobjawowa nieprawidłowość ścięgna rzepki.                         Med Sci Sports Exerc 42:2072-80.

Harshbarger ND, Eppelheimer BL, Valovich McLeod TC, Welch McCarty C. (2013)
Wpływ rozciągania i mobilizacji stawów barkowych na napięcie tylnej części barku. 
J Sport Rehabil. 22(4):313-9

Hoogvliet P, Randsdorp MS, Dingemanse R, et al. (2013) Czy skuteczność terapii wysiłkowej i technik mobilizacyjnych stanowi wskazówkę w leczeniu bocznego i zapalenie nadkłykcia przyśrodkowego? Przegląd systematyczny        Br J Sports Med 47: 1112-1119.

James CR, Dufek JS, Bates BT. (2000)                                                                                      Wpływ skłonności do urazów i trudności zadania na stan stawów zmienność kinetyczna.                                            Med Sci Sports Exerc 32:1833-44.

Jayaseelan DJ, Post AA, Mischke JJ, Sault JD (2017).
 Mobilizacja stawów w postępowaniu z uporczywą, wstawkową tendinopatią achillesa: opis przypadku   Int J Sports Phys Ther. 12(1):133-143

Jewson JL, Lambert GW, Storr M, Gaida JE. (2015)                                                                        Układ współczulny i tendinopatia: A Systematic Review.                               Medycyna sportowa 45: 727-43.

Kellenberger S, Schild L. (2002)                                                                                              Rodzina nabłonkowych kanałów sodowych/degenerynowych kanałów jonowych: różnorodność funkcji dla wspólnej struktury.                                                                                                                                     Physiol Rev. 82(3):735-67.

Kongsgaard M, Kovanen V, Aagaard P, et al. (2009)                                                       Zastrzyki kortykosteroidowe, ekscentryczny trening w obniżonym przysiadzie i ciężki wolny trening oporowy w tendinopatii rzepkowej.                                                                                                                      Scand J Med Sci Sports 19:790-802.

Langberg H, Ellingsgaard H, Madsen T, et al. (2007)                                                               Ekscentryczne ćwiczenia rehabilitacyjne zwiększają syntezę kolagenu peritendinous typu I u ludzi z tendinozą Achillesa.                                                                                                                         Scand J Med Sci Sports 17:61-6.

Michener L, Kulig K (2015)                                                                                                                Nie wszystkie ścięgna są jednakowe: implikacje dla różnych metod leczenia              JOSPT 45(11): 829-32.

Ohberg L, Lorentzon R, Alfredson H. (2001)                                                              Neowaskularyzacja w ścięgnach Achillesa z bolesną tendinozą, ale nie w normalnych ścięgnach: badanie ultrasonograficzne.                                                                                                         Kolano Surg Sports Traumatol Arthrosc. 9(4):233-8.

Orthega-Castillo M, Medina-Porqueres I. (2016)                                                               Skuteczność terapii ćwiczeń ekscentrycznych u aktywnych fizycznie dorosłych z objawową impingencją barku lub tendinopatią nadkłykcia bocznego: przegląd systematyczny.                          Journal of Science and Medicine in Sport 19 438-453

Bażant S. (2016)
UDZIAŁ ODCINKA SZYJNEGO W FUNKCJONALNYM IMPINGMENCIE BARKOWYM: DWA PRZYPADKI             REPORTAŻ. 
Int J Sports Phys Ther. 11(6):980-991.

Main CJ, Richards HL, Fortune DG. (2000)                                                                                      Po co wkładać nowe wino do stare butelki: potrzeba biopsychospołecznego podejścia do oceny, leczenia i zrozumienia niewyjaśnionych i wyjaśnionych objawów w medycynie.                           J Psychosom Res. 48(6):511-4.

Malliaras P, Cook J, Purdam C, Rio E. (2015)                                                                             Tendinopatia rzepkowa: diagnostyka kliniczna, postępowanie z obciążeniem i wskazówki dotyczące prezentacji trudnych przypadków.                                                                                                                                         J Orthop Sports Phys Ther. 45:887-898. http://dx.doi.org/10.2519/ jospt.2015.5987

Michener LA, Subasi Yesilyaprak SS, Seitz AL, Timmons MK, Walsworth MK (2015).   Parametry ścięgna nadgrzebieniowego i przestrzeni podbarkowej mierzone w obrazowaniu ultrasonograficznym w zespole impingementu podbarkowego.                                                                                          Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 23:363-369. http:// dx.doi.org/10.1007/s00167-013-2542-8

Peek AL, Miller C, Heneghan NR. (2015)
Terapia manualna klatki piersiowej w postępowaniu z niespecyficzny ból barku: przegląd systematyczny. 
J Man Manip Ther. 23(4):176-87. doi: 10.1179/2042618615Y.0000000003.

Rees JD, Wolman RL, Wilson A. (2009)                                                                                   Ćwiczenia ekscentryczne; dlaczego działają, jakie są problemy i jak je poprawić?      Br J Sports Med 43:242–246. doi:10.1136/bjsm.2008.052910

Rio E, Kidgell D, Moseley L, Gaida J, et al. (2015)                                                                      Trening neuroplastyczny ścięgien: zmiana sposobu myślenia o rehabilitacji ścięgien: przegląd narracyjny                                                                                                                                                   Br J Sports Med 0: 1-8

Rio E, Kidgell D, Purdam C, et al. (2015)                                                                                 Ćwiczenia izometryczne wywołują analgezję i zmniejszają zahamowanie w tendinopatii rzepkowej                       Br J Sports Med 249:1277-1283.

Rio E, Moseley L, Samiric T, Kidgell D et al. (2014)                                                                         Ból związany z tendinopatią: Fizjologiczny czy patofizjologiczny?                                                Medycyna sportowa 2014 44: 9-23.

Roos EM, Engstrom M, Lagerquist A, et al. (2004)                                                                    Poprawa kliniczna po 6 tygodniach ćwiczeń ekscentrycznych u pacjentów z tendinopatią środkowego odcinka Achillesa -- badanie randomizowane z 1-letnią obserwacją.                                                              Scand J Med Sci Sports 14:286-95.

Ryan M, Bisset L, Newsham-West R. (2015)                                                                              Czy powinniśmy dbać o strukturę ścięgna? Rozdźwięk między strukturą a objawami w tendinopatiach.                                                                                                                                        J Orthop Sports Phys Ther. 45:823-825. http://dx.doi.org/10.2519/jospt.2015.0112

Scott A, Backman L, Speed C. (2015)                                                                               Tendinopatia: aktualizacja patofizjologii.                                                                                           J Orthop Sports Phys Ther. 45:833-841.

Shalabi A, Kristoffersen-Wilberg M, Svensson L, et al. (2004)                                                Ekscentryczny trening kompleksu mięśnia brzuchatego i podeszwowego w przewlekłej tendinopatii Achillesa powoduje obniżenie objętość ścięgna i sygnał śródścięgnisty oceniane w badaniu MRI.                                       Am J Sports Med 32:1286-96.

Steindler A. (1955)                                                                                                                 Kinezjologia ciała ludzkiego: w warunkach prawidłowych i patologicznych.                          Springfield (IL): Charles C Thomas; 1955.

Vicenzino B (2015)                                                                                                             Tendinopatie: Evidence-Informed Physical Therapy Clinical Reasoning                                     JOSPT 45(11): 816-18.

Vicenzino B, Paungmali A, Buratowski S, Wright A. (2001)                                                      Specyficzne leczenie terapią manipulacyjną przewlekłej epicondylalgii bocznej wywołuje unikalnie charakterystyczną hipoalgezję.                                                                                                              Man Ther 6:205-212.

Vicenzino B, Wright A. (1996)                                                                                                       Lateral epicondylalgia 1: epidemiologia, patofizjologia, etiologia i historia naturalna.                Phys Ther Rev 1:23-4.

Wall ME, Banes AJ (2005)                                                                                                             Wczesne odpowiedzi na obciążenie mechaniczne w ścięgnie: rola sygnalizacji wapniowej, połączeń szczelinowych i komunikacji międzykomórkowej.                                                                                                                   J Musculoskelet Neuronal Interact. 5(1):70-84.

Uwagi

Jesteś zalogowany jako {{user.name}}

Nazwa

Email

Twój komentarz {{ comment.length }} / 2000

• {{ error[0] }}

Post Komentarz