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23.07.2017

Tendinopathie : physiopathologie, mécanismes de la douleur et stratégies de prise en charge

Paolo Mastromarchi

Les tendinopathies sont problématiques à gérer cliniquement. Des personnes d'âges différents dont les tendons sont soumis à des charges diverses présentent des degrés variables de douleur, d'irritabilité et de capacité à fonctionner. La guérison est tout aussi variable ; certains tendons se rétablissent avec des interventions simples, d'autres restent résistants à tous les traitements. (Cook&Purdam 2009)

La description classique de la région portante en traction du tendon comprend 3 composants principaux (Scott et al. 2015) :

  1. des fibres de collagène de type I, qui sont principalement orientées longitudinalement ;

  2. une matrice extracellulaire bien hydratée, non collagénique (riche en glycosaminoglycanes) ;

  3. cellules : fibroblastes responsables de la sinthèse des fibres de collagène et de la matrice extracellulaire.

En plus de la partie primaire porteuse du tendon, il existe un réseau étendu de septae (endotendon), où se trouvent principalement les nerfs et les vaisseaux (Scott et al. 2015).

Les patients atteints de tendinopathie présentent des tendons plus épais, mais avec une capacité de stockage d'énergie réduite, ce qui signifie que pour une même charge, leurs tendons présentent des tensions plus élevées que ceux des personnes en bonne santé (Scott et al. 2015).. Cela représente un déclin des propriétés structurelles et matérielles du tissu tendineux. En effet, une histologie anormale du tendon est corrélée à une capacité de charge réduite (Scott et al. 2015).

THÉORIE DU CONTINUUM DES PATHOLOGIES TENDINEUSES

Cook&Purdam a proposé en 2009 qu'il y a un continuum de pathologie des tendons qui comporte trois stades : la tendinopathie réactive, la dysréparation du tendon (échec de la cicatrisation) et la tendinopathie dégénérative (tableau 1). Par commodité, le modèle est décrit en trois stades distincts ; cependant, comme il s'agit d'un continuum, il existe une continuité entre les stades.

 

PHYSIOPATHOLOGIE

REVERSIBILITÉ

TENDINOPATHIE RÉACTIVE

JEUNES ATHLÈTES : surcharge aiguë

PERSONNES DÉCONDITIONNÉES exposées à une charge modérée

Chondrocytes la production de protéoglycanes

modifications de la matrice, gonflement et épaississement

Réversible si :

la surcharge est réduite

un temps approprié entre les sessions de chargement

DYSRÉFACTION DES TENDONS

JEUNES ATHLÈTES : surcharge cronique

PERSONNE ÂGEE avec des tendons raides.

chondrocytes et myofibroblastes ↑↑ la production de protéoglycanes

séparation du collagène et désorganisation localisée de la matrice, épaississement.

Il peut y avoir une augmentation de

la vascularisation et la croissance neuronale associée.

Une certaine réversibilité si :

une gestion appropriée de la charge

exercice pour stimuler la matrice

TENDINOPATHIE DÉGÉNÉRATIVE

PERSONNES ÂGÉES

ATHLÈTES D'ÉLITE chroniquement surchargés

Mort/épuisement des chondrocytes

des zones d'acellularité, désordonnées de grandes zones de la matrice remplies de vaisseaux, de produits de dégradation de la matrice et de collagène.

Faible capacité de réversibilité des changements pathologiques à ce stade.

Risque de rupture

Onglet 1

DOULEUR DU TENDON

Cette classification ne tient cependant pas compte de la douleur, car les recherches en imagerie le prouvent :

  • la pathologie du tendon identifiée par imagerie existe chez des personnes asymptomatiques (Docking et al. 2015)

  • la guérison d'un patient peut se produire sans inversion de la pathologie du tendon identifiée par l'imagerie (Ryan et al. 2015)

  • il n'y a pas de pathologie identifiable significative dans certains cas de tendinopathie (Docking et al. 2015)

La douleur des tendons reste une énigme.

De nombreuses caractéristiques cliniques sont compatibles avec une douleur de perturbation tissulaire-nociceptive (Rio et al. 2014) :

  • La douleur tendineuse est de nature transitoire et étroitement liée à la charge, et le stockage et la libération excessifs d'énergie dans le tendon précèdent le plus souvent les symptômes.

  • La douleur est rarement ressentie au repos ou lors d'activités peu exigeantes pour le tendon.

  • le tendon "s'échauffe", devenant moins douloureux au cours d'une activité, pour devenir très douloureux à des moments variables après l'exercice.

D'autres caractéristiques correspondent mieux aux aspects de la sensibilisation du système nerveux central (Rio et al. 2014) :

  • La douleur du tendon est souvent persistante

  • La douleur est peu liée à la pathologie

BASE DE LA DOULEUR NOCICEPTIVE

Les études sur l'innervation du tendon humain montrent une faible innervation. dans le tendon proprement dit, cependant, le tissu conjonctif du tendon et les vaisseaux sanguins sont bien innervés (Danielson et al. 2006) par trois voies de signalisation neuronale : autonome, sensorielle et glutamatergique.

L'augmentation de la vascularisation a été signalée comme étant une source de nociception dans la tendinopathie. Les nerfs, et les récepteurs tels que les adrénorécepteurs, sont présents dans les parois des vaisseaux dans la tendinose et sont probablement associés à l'angiogenèse et au flux sanguin plutôt que de jouer un rôle dans la nociception (Ohberg et al. 2001). Cependant, la néovascularisation a été associée à des troubles dégénératifs. tendinopathie mais n'est pas une caractéristique de la pathologie précoce, comme la tendinopathie réactive (Rio et al. 2014).

Augmentation du lactate lactate, en raison d'un métabolisme anaérobie prédominant, se produit dans les tendons des personnes âgées ainsi que dans les tendinopathies (Alfredson et al. 2002). L'accumulation de lactate et la diminution du pH ont été associées à la douleur dans les muscles squelettiques et les disques intervertébraux et pourraient être une source possible dans les tendons également (Rio et al. 2014). Une diminution du pH extracellulaire influence l'expression des canaux ioniques de détection de l'acide (ASIC) ; les ASIC sont activés rapidement par les ions hydrogène et s'inactivent rapidement malgré la présence continue d'un faible pH, présentant des caractéristiques de saturation (Kellenberger et al. 2002). Ce phénomène de saturation pourrait expliquer la réaction de réchauffement du tendon (Rio et al. 2014).

Autres canaux ioniques dans les tendons tels que les canaux ioniques activés par l'étirement (SAC), Les canaux ioniques commandés par le voltage (Wall et al. 2005) ou d'autres canaux à déclenchement mécanique peuvent être impliqués dans la détection et la transmission de la nociception. L'activation des Les SAC conviendraient à la nature on/off de la douleur tendineuse et à l'observation clinique que la douleur s'intensifie avec le temps.

une charge accrue (qui serait corrélée à une activation accrue des canaux) et le phénomène de " réchauffement " lorsque les canaux ioniques deviennent saturés (Rio et al. 2014).

PROCESSUS DE DOULEUR CENTRALE ET SYSTÉMIQUE

Malgré toutes ces entrées nociceptives "locales" possibles, la douleur tendineuse pourrait se centraliser mais la douleur ne se propage pas et est liée à la charge. Les douleurs bilatérales sont fréquentes et les mécanismes neuro-immunitaires du SNC offrent une explication à ce phénomène de miroir.

Des modèles animaux chargés unilatéralement qui démontrer une pathologie bilatérale (Anderson et al. 2011) impliquent une implication systémique ou du système nerveux dans la tendinopathie.

Le système nerveux sympathique pourrait également jouer un rôle, puisque des marqueurs du SNS ont été observés dans les ténocytes anormaux de tendons douloureux (Jewson et al. 2015).

Un train d'entrées à haute fréquence renforce la sensibilisation du SNC et, dans le cas d'une tendinopathie, un intervalle de temps suffisant entre les charges élevées est important pour contrôler la douleur (peut-être pas seulement pour l'adaptation locale des tissus tendineux).

Théoriquement, dans la tendinopathie réactive (telle que décrite par Cook & Purdam en 2009), il peut y avoir une augmentation de l'expression des substances nociceptives en raison de l'activation et de la prolifération des cellules, mais aucun changement dans l'innervation (Rio et al. 2014).

Sur Dans le cas d'une tendinopathie dégénérative, il peut y avoir une faible expression des substances nociceptives en raison de l'inactivation ou de la mort des cellules, mais une plus grande innervation (Rio et al. 2014).

Le tendon indolore peut présenter une désorganisation substantielle de la matrice et une compromission cellulaire, mais une production insuffisante de substances nociceptives et/ou du réseau neuronal pour atteindre un seuil permettant de provoquer la douleur (Rio et al. 2014).

La douleur du tendon sert à protéger le tendon...les nocicepteurs spinaux ne sont qu'un des contributeurs à cette évaluation et la recherche sur la douleur suggère que les centres supérieurs peuvent cibler les tissus locaux si le cerveau conclut qu'ils sont en danger (Rio et al. 2014).

GESTION DE LA TENDINOPATHIE

La prise en charge des tendinopathies nécessite inévitablement de mettre le tendon en charge, mais quand, combien, avec quelle fréquence et quel volume et dans quelle modalité ?

Pour faciliter l'utilisation clinique, les patients souffrant de pathologies tendineuses peuvent être divisés en deux catégories deux groupes clairs : la dysréfaction réactive/précoce du tendon et la dysréfaction tardive/dégénérative du tendon (Cook & Purdam 2009).

DYSRÉFACTION RÉACTIVE/PRÉCOCE DES TENDONS

La clé de voûte de la prise en charge de ces patients, généralement des atheltes plus jeunes, avec des tendons gonflés et une certaine réaction inflammatoire en cours, est la gestion appropriée de la charge réduisant l'impact des activités délinquantes (Cook & Purdam 2009 ; Vicenzino 2015).

L'évaluation et la modification de l'intensité, de la durée, de la fréquence et du type de charge sont fondamentales (Cook & Purdam 2009). Il peut être souvent utile de prévoir un jour ou deux entre des charges tendineuses élevées ou très élevées (Cook & Purdam 2009).

La réponse du tendon en précurseurs de collagène de type 1 atteint un pic environ 3 jours après un seul exercice intense, ce qui suggère que que l'intervalle de temps pour la réponse adaptative est un facteur important (Cook & Purdam 2009).

La charge du tendon sans stockage et libération d'énergie, comme le cyclisme ou la musculation, peut être maintenue, car elle est moins susceptibles d'induire une réponse supplémentaire du tendon (Cook & Purdam 2009).

À l'inverse, une charge élastique ou excentrique à forte charge, en particulier avec peu de temps de récupération (par exemple, des jours successifs), aura tendance à aggraver les tendons à ce stade (Cook & Purdam 2009).

CONTRATS ISOMÉTRIQUES : res preuves récentes montrent que les exercices isométriques à forte charge peuvent soulager la douleur et, à ce titre, il peut être bon de les mettre en œuvre dès le début du programme de rééducation. Dans les premiers stades douloureux aigus des tendinopathies d'insertion en particulier, les exercices isométriques et isotoniques doivent être effectués dans des positions qui ne compriment pas l'insertion (Rio et al. 2015).

DYSRÉPARATION TARDIVE/DÉGÉNÉRESCENCE

Les athlètes surchargés et les personnes âgées présentant des tendons raides et nodulaires font partie de ce sous-groupe (Cook & Purdam 2009).

Les traitements qui stimulent l'activité cellulaire, augmentent les protéines production (collagène ou substance fondamentale) et restructurer la matrice sont appropriés à ce stade de la tendinopathie (Cook & Purdam 2009).

La gestion passive, comme les frictions et la thérapie extracorporelle par ondes de choc, s'est avérée moins efficace que l'exercice et non supérieure au placebo (Cook & Purdam 2009 ; Capan et al. 2015 ; Scott et al. 2015).

CONTRACTIONS ECCENTRIQUES : il a été démontré que les exercices de contractions excentriques permettent de affectent à la fois la structure du tendon et la douleur. Il a été démontré que l'exercice excentrique améliore la structure du tendon à court terme (Shalabi et al. 2004) et à plus long terme et diminue les vaisseaux tendineux en particulier dans les tendinopathies achilléennes et rotuliennes (Ohberg et al. 2004 ; Lanberg et al. 2007 ; Konsgaard et al. 2009).

Pour les patients atteints de tendinopathie d'Achille, le protocole de 12 semaines d'Afredson pourrait être recommandé (Alfredson et al. 1998).

L'exercice excentrique est un traitement efficace pour soulager la douleur, la douleur changeant au cours des 4 à 6 premières semaines (Roos et al. 2004).

Les exercices excentriques sont efficaces pour les tendinopathies des membres supérieurs, mais leur supériorité par rapport aux autres méthodes n'est pas totalement claire (Ortega-Castillo & Medina-Porqueres 2016).

RÉSISTANCE LENTE LOURDE : les exercices de résistance lente lourde semblent être une autre bonne option puisqu'ils pourraient réduire la douleur et l'épaisseur ainsi que la néovascularisation (Beyer et al. 2015).

CONTRÔLE DU MOTEUR vs FORCE dans la TENDINOPATHIE PATELLAR

Les patients souffrant de tendinopathie rotulienne présentent des changements bilatéraux du contrôle moteur malgré la rééducation.

Ces patients peuvent avoir des difficultés à évaluer l'activation de leur muscle rectus femoris dans des tâches fonctionnelles et peuvent surestimer ou sous-estimer le recrutement comparé. avec les exigences de la tâche, probablement en raison d'une inhibition corticale et/ou d'une excitabilité corticospinale accrue (Rio et al. 2015).

Bien qu'il y ait une augmentation de l'inhibition corticale altérant la motricité dans la tendinopathie rotulienne, il y avait également une plus grande excitabilité corticospinale (CSE) que chez les témoins, ce qui suggère des différences dans l'équilibre de l'excitabilité et de l'inhibition du contrôle moteur par rapport à la tendinopathie rotulienne. des contrôles sains (Rio et al. 2015).

Les personnes souffrant d'une anomalie du tendon rotulien (pathologiquement observable à l'échographie) ont démontré des schémas d'atterrissage différents de ceux des témoins et, surtout, ont une variabilité de mouvement moindre que les témoins sains (Edwards et al. 2010). On pense que la variabilité du mouvement minimise l'accumulation de la charge dans une région spécifique et une variabilité réduite peut être observée, par exemple, dans la réduction du coefficient de variation des angles de l'articulation du genou pendant une tâche de réception (James et al. 2000). Le modèle moteur invariable implique que le contrôle corticospinal est altéré d'une manière ou d'une autre et peut être dû à des stratégies de protection sous-tendues par des processus d'évaluation relatifs à la conséquence ou à la signification de l'action. tâche motrice (Rio et al. 2015).

L'amélioration de la force pourrait alors améliorer les propriétés mécaniques du tendon, mais sans aborder les problèmes de contrôle moteur. contribuer à une morbidité permanente ou à une vulnérabilité à la récurrence des symptômes. (Rio et al. 2015).

Rio et al. (2015) ont testé deux stratégies avec des contractions isométriques et isotoniques du quadriceps à PACS EXTERNE. Les deux protocoles ont permis de réduire la douleur à 4 semaines et, surtout, d'améliorer l'inhibition.

Y A-T-IL UNE PLACE POUR LA THÉRAPIE MANUELLE ? FACTEURS DE CAUSALITÉ

Il est facile de comprendre que les tendons peuvent devenir douloureux après des activités familières (par exemple, la course, le lancer) effectuées en excès, surchargeant le tendon (surutilisation). Cependant, il est moins clair si ce scénario est strictement lié à la surcharge du tendon ou si la dégradation de la qualité du mouvement peut également être un facteur causal.

Une qualité de mouvement sous-optimale est peut-être en partie responsable. Les tendinopathies sont souvent placées dans la catégorie de la surutilisation, mais il est peut-être tout aussi important de considérer le facteur causal de la "mauvaise utilisation".

Les stratégies de mouvement et la variabilité peuvent donner un aperçu des facteurs causaux et peuvent avoir une large application à la plupart, sinon à tous les tendons qui développent une tendinopathie.

L'évaluation des stratégies de mouvement peut permettre de comprendre pourquoi certains tendons développent une tendinopathie douloureuse. Le mouvement doit être analysé au niveau des articulations directement liées à la tendinopathie, ainsi qu'au niveau des articulations associées et du tronc (Malliaras et al. 2015 ; Michener et al. 2015).

S'attaquer aux raideurs et aux dysfonctionnements des articulations pourrait contribuer à soulager la douleur et à réduire la charge excessive des tendons (Jayaseelan et al. 2017 ; Hoogvliet et al. 2013 ; Harshbarger et al. 2013).

Techniques de thérapie manuelle délivrées à des régions anatomiques éloignées du corps peuvent contribuer et être associées au rapport primaire des symptômes d'un patient (Sueki et al. 2013). "L'interdépendance régionale" est le terme qui a été utilisé pour décrire les observations cliniques liées à la relation censée exister entre les régions du corps, notamment en ce qui concerne la gestion des troubles musculo-squelettiques (Sueki et al. 2013). De nombreux mécanismes ont été envisagés pour expliquer ces observations cliniques, comme les modèles biomécaniques (Steindler 1955), les mécanismes biomécaniques et neurophysiologiques combinés (Bialosky et al. 2009) et les considérations biopsychosociales (Main et al. 2000). Par exemple, l'utilité des interventions de thérapie manuelle vers la colonne cervicale et thoracique pour les problèmes d'épaule a été observée (McClatchie et al. 2009 ; Peek et al. 2015 ; Pheasant 2016), vers la colonne cervicale pour l'épycondylalgie (Vicenzino et al. 2001).

Enfin, la thérapie manuelle peut être un outil précieux de diagnostic différentiel pour différencier les "vraies tendinopathies" des autres sources de symptômes. Par exemple, Maffulli et al. 1998 ont découvert qu'une irritation du nerf sciatique pouvait être associée à une rupture du tendon d'Achille et que les symptômes du nerf sural pouvaient être difficiles à différencier d'une tendinopathie d'Achille (Cook et al. 2002). L'hypothèse d'une implication du nerf radial dans l'épicondylalgie latérale a également été avancée (Vicenzino et al. 1996).

En conclusion, la prise en charge de la tendinopathie est complexe et nécessite une évaluation approfondie des entrées nociceptives musculo-squelettiques et neurales ainsi que des mécanismes centraux potentiels. Les exercices semblent être le pilier de la prise en charge, mais les paramètres d'entraînement tels que le type de contraction, l'intensité, la fréquence et le volume doivent être soigneusement adaptés au patient. Enfin et surtout, les facteurs contributifs et les autres sources possibles doivent être pris en compte et constituent une aide importante à la guérison complète.

Points clés :

  • La pathologie du tendon peut être classée en trois étapes : tendinopathie réactive, dysréparation du tendon (échec de la cicatrisation) et tendinopathie dégénérative.

  • La douleur du tendon n'est pas nécessairement liée à une pathologie tissulaire du tendon.

  • La douleur tendineuse présente des caractéristiques nociceptives et de sensibilisation centrale.

  • La gestion consiste en une manipulation adéquate de la charge,

  • Les présentations plus aiguës nécessitent la réduction de la charge et les contractions isométriques peuvent être utiles.

  • Les affections plus chroniques/dégénératives doivent être gérées par des contractions excentriques et/ou un entraînement de résistance lourd.

  • L'inhibition corticospinale pourrait être traitée par des exercices autogérés.

  • Les facteurs causaux tels que les dysfonctionnements articulaires locaux et les sources concomitantes éloignées des symptômes doivent également être abordés.

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Main CJ, Richards HL, Fortune DG. (2000)                                                                                      Pourquoi mettre du vin nouveau dans vieilles bouteilles : la nécessité d'une approche biopsychosociale pour l'évaluation, le traitement et la compréhension des symptômes inexpliqués et expliqués en médecine.                           J Psychosom Res. 48(6):511-4.

Malliaras P, Cook J, Purdam C, Rio E. (2015)                                                                             Tendinopathie rotulienne : diagnostic clinique, gestion de la charge et conseils pour les présentations de cas difficiles.                                                                                                                                         J Orthop Sports Phys Ther. 45:887-898. http://dx.doi.org/10.2519/ jospt.2015.5987

Michener LA, Subasi Yesilyaprak SS, Seitz AL, Timmons MK, Walsworth MK. (2015)   Paramètres du tendon sus-épineux et de l'espace sous-acromial mesurés sur l'imagerie ultrasonographique dans le syndrome de conflit sous-acromial.                                                                                          Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 23:363-369. http:// dx.doi.org/10.1007/s00167-013-2542-8

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Rees JD, Wolman RL, Wilson A. (2009)                                                                                   Les exercices excentriques : pourquoi sont-ils efficaces, quels sont les problèmes et comment les améliorer ?      Br J Sports Med 43:242–246. doi:10.1136/bjsm.2008.052910

Rio E, Kidgell D, Moseley L, Gaida J, et al. (2015)                                                                      Entraînement neuroplastique des tendons : changer notre façon de penser la rééducation des tendons : une revue narrative                                                                                                                                                   Br J Sports Med 0: 1-8

Rio E, Kidgell D, Purdam C, et al. (2015)                                                                                 L'exercice isométrique induit une analgésie et réduit l'inhibition dans la tendinopathie rotulienne                       Br J Sports Med 249:1277-1283.

Rio E, Moseley L, Samiric T, Kidgell D et al. (2014)                                                                         La douleur de la tendinopathie : Physiologique ou physiopathologique ?                                                Sports Med 2014 44: 9-23.

Roos EM, Engstrom M, Lagerquist A, et al. (2004)                                                                    Amélioration clinique après 6 semaines d'exercices excentriques chez des patients souffrant de tendinopathie d'Achille à portion médiane -- un essai randomisé avec un suivi d'un an.                                                              Scand J Med Sci Sports 14:286-95.

Ryan M, Bisset L, Newsham-West R. (2015)                                                                              Faut-il se préoccuper de la structure des tendons ? La déconnexion entre structure et symptômes dans la tendinopathie.                                                                                                                                        J Orthop Sports Phys Ther. 45:823-825. http://dx.doi.org/10.2519/jospt.2015.0112

Scott A, Backman L, Speed C. (2015)                                                                               Tendinopathie : mise à jour de la pathophysiologie.                                                                                           J Orthop Sports Phys Ther. 45:833-841.

Shalabi A, Kristoffersen-Wilberg M, Svensson L, et al. (2004)                                                L'entraînement excentrique du complexe gastrocnémien-soleus dans le cas d'une tendinopathie chronique du talon d'Achille entraîne une diminution de l'intensité de la douleur. le volume du tendon et le signal intratendineux évalués par IRM.                                       Am J Sports Med 32:1286-96.

Steindler A. (1955)                                                                                                                 Kinésiologie du corps humain : dans des conditions normales et pathologiques.                          Springfield (IL) : Charles C Thomas ; 1955.

Vicenzino B (2015)                                                                                                             Tendinopathie : raisonnement clinique en physiothérapie fondé sur des données probantes                                     JOSPT 45(11) : 816-18.

Vicenzino B, Paungmali A, Buratowski S, Wright A. (2001)                                                      Le traitement par thérapie manipulative spécifique pour l'épicondylalgie latérale chronique produit une hypoalgésie caractéristique unique.                                                                                                              Man Ther 6:205-212.

Vicenzino B, Wright A. (1996)                                                                                                       Épicondylalgie latérale 1 : épidémiologie, physiopathologie, étiologie et histoire naturelle.                Phys Ther Rev 1:23-4.

Wall ME, Banes AJ. (2005)                                                                                                             Réponses précoces à la charge mécanique dans le tendon : rôle de la signalisation calcique, des jonctions gap et de la communication intercellulaire.                                                                                                                   J Musculoskelet Neuronal Interact. 5(1):70-84.

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