Tendinopatía: fisiopatología, mecanismos del dolor y estrategias de tratamiento

El tratamiento clínico de las tendinopatías es problemático. Personas de distintas edades con tendones sometidos a diversas cargas presentan diversos grados de dolor, irritabilidad y capacidad de funcionamiento. La recuperación es igualmente variable; algunos tendones se recuperan con intervenciones sencillas, otros siguen siendo resistentes a todos los tratamientos. (Cook&Purdam 2009)

La descripción clásica de la región de carga de tracción del tendón incluye 3 componentes principales (Scott et al. 2015):

1. fibras de colágeno de tipo I, de orientación predominantemente longitudinal;

2. una matriz extracelular bien hidratada, no colagenosa (rica en glucosaminoglicanos);

3. Células: fibroblastos responsables de la síntesis de las fibras de colágeno y de la matriz extracelular.

Además de la parte primaria de soporte de carga del tendón, existe una extensa red de septos (endotendón), donde se localizan principalmente los nervios y los vasos (Scott et al. 2015).

Los pacientes con tendinopatía presentan tendones más gruesos, pero con menor capacidad de almacenamiento de energía, lo que significa que para una misma carga, sus tendones exhiben mayores tensiones que los de individuos sanos (Scott et al. 2015). Esto representa una disminución de las propiedades estructurales y materiales del tejido tendinoso. De hecho, una histología anormal del tendón se correlaciona con una menor capacidad de carga (Scott et al. 2015).

TEORÍA DEL CONTINUO DE PATOLOGÍAS TENDINOSAS

Cook&Purdam propuso en 2009 que existe un continuo de patología tendinosa que consta de tres etapas: tendinopatía reactiva, disreparación tendinosa (fallo de cicatrización) y tendinopatía degenerativa (tabla 1). El modelo se describe por conveniencia en tres etapas distintas; sin embargo, como es un continuo, hay continuidad entre las etapas.

Ficha 1

DOLOR DE TENDONES

Esta clasificación, sin embargo, no tiene en cuenta el dolor, ya que la investigación de imágenes evidencia que:

• existe patología tendinosa identificada por imágenes en personas asintomáticas (Docking et al. 2015)

• la recuperación de un paciente puede producirse sin reversión de la patología del tendón identificada en las imágenes (Ryan et al. 2015)

• no hay patología identificable de importancia en algunos casos de tendinopatía (Docking et al. 2015)

El dolor tendinoso sigue siendo un enigma.

Muchas características clínicas concuerdan con la alteración tisular-dolor nociceptivo (Rio et al. 2014):

• El dolor tendinoso es transitorio y está estrechamente relacionado con la carga, y el almacenamiento y la liberación excesivos de energía en el tendón suelen preceder a los síntomas.

• Rara vez se experimenta dolor en reposo o durante actividades de baja carga del tendón

• el tendón se "calienta", volviéndose menos doloroso en el transcurso de una actividad, para volverse muy doloroso en momentos variables después del ejercicio

Otras características encajan mejor con aspectos de sensibilización del sistema nervioso central (Rio et al. 2014):

• El dolor tendinoso suele ser persistente

• El dolor tiene poca relación con la patología

BASE DEL DOLOR NOCICEPTIVO

Los estudios de inervación en el tendón humano muestran una inervación escasa En el tendón propiamente dicho, sin embargo, el tejido conectivo y los vasos sanguíneos del tendón están bien inervados (Danielson et al. 2006) con tres vías de señalización neuronal: autonómica, sensorial y glutamatérgica.

Se ha informado de que el aumento de la vascularidad es una fuente de nocicepción en la tendinopatía. Los nervios y los receptores, como los adrenorreceptores, se encuentran en las paredes vasculares de la tendinosis y es probable que estén relacionados con la angiogénesis y el flujo sanguíneo más que con la nocicepción (Ohberg et al. 2001). Sin embargo, la neovascularización se ha asociado con la tendinosis degenerativa. tendinopatía pero no es una característica de la patología temprana, como la tendinopatía reactiva (Rio et al. 2014).

Aumento del lactato lactato, debido a un metabolismo anaeróbico predominante, se produce en tendones de personas mayores, así como tendinopatía (Alfredson et al. 2002). La acumulación de lactato y la disminución del pH se han asociado al dolor en los músculos esqueléticos y los discos intervetebrales y podrían ser una posible fuente también en los tendones (Rio et al. 2014). Una disminución del pH extracelular influye en la expresión de los canales iónicos sensibles a los ácidos (ASIC); los ASIC se activan rápidamente por los iones hidrógeno y se inactivan rápidamente a pesar de la presencia continuada de pH bajo, mostrando características de saturación (Kellenberger et al. 2002). Este fenómeno de saturación podría explicar la respuesta de calentamiento del tendón (Rio et al. 2014)

Otros canales iónicos en los tendones como los canales iónicos activados por estiramiento (SAC), Los canales iónicos operados por voltaje (Wall et al. 2005) u otros canales mecánicos pueden estar implicados en la detección y transmisión de la nocicepción. La activación de Los SAC se ajustarían a la naturaleza del dolor tendinoso basado en la carga y a la observación clínica de que el dolor se intensifica con la carga.

aumento de la carga (que se correlacionaría con una mayor activación del canal) y el fenómeno de "calentamiento" a medida que los canales iónicos se saturan (Rio et al. 2014).

PROCESOS DE DOLOR CENTRAL Y SISTÉMICO

A pesar de todas estas posibles entradas nociceptivas "locales", el dolor tendinoso podría centralizarse, pero el dolor no se propaga y está ligado a la carga. El dolor bilateral es frecuente y los mecanismos neuroinmunes del SNC ofrecen una explicación para este reflejo.

Modelos animales con carga unilateral que demostrar patología bilateral (Anderson et al. 2011) implican una afectación sistémica o del sistema nervioso en la tendinopatía.

El sistema nervioso simpático también podría desempeñar un papel, ya que se observaron marcadores del SNS en tenocitos anormales de tendones dolorosos (Jewson et al. 2015).

El tren de entrada de alta frecuencia refuerza la sensibilización del SNC y, en la tendinopatía, es importante que transcurra suficiente tiempo entre cargas elevadas para controlar el dolor (quizá no sólo para la adaptación local del tejido tendinoso).

Teóricamente, en la tendinopatía reactiva (como la descrita por Cook & Purdam en 2009) puede haber una mayor expresión de sustancias nociceptivas debido a la activación y proliferación celular, pero sin cambios en la inervación (Rio et al. 2014).

En tendinopatía degenerativa puede haber poca expresión de sustancias nociceptivas debido a la inactivación o muerte celular pero mayor inervación (Rio et al. 2014).

El tendón sin dolor puede presentar una desorganización sustancial de la matriz y un compromiso celular, pero una producción insuficiente de sustancias nociceptivas y/o de la red neural para alcanzar un umbral que provoque dolor (Rio et al. 2014).

El dolor tendinoso sirve para proteger el tendón... los nociceptores espinales son sólo uno de los contribuyentes a esta evaluación y la investigación sobre el dolor sugiere que los centros superiores pueden dirigirse a los tejidos locales si el cerebro concluye que están en peligro (Rio et al. 2014).

TRATAMIENTO DE LA TENDINOPATÍA

El tratamiento de las tendinopatías requiere inevitablemente cargar el tendón, pero ¿cuándo, cuánto, con qué frecuencia y volumen y en qué modalidad?

Para facilitar su uso clínico, el paciente con patología tendinosa podría dividirse en dos grupos claros: disfunción tendinosa reactiva/temprana y disfunción tendinosa tardía/degenerativa (Cook & Purdam 2009).

DETERIORO REACTIVO/TEMPRANO DEL TENDÓN

La piedra angular para manejar a estos pacientes, generalmente atletas jóvenes, con tendones inflamados y alguna reacción inflamatoria en curso es el manejo adecuado de la carga reduciendo el impacto de las actividades ofensivas (Cook & Purdam 2009; Vicenzino 2015).

La evaluación y modificación de la intensidad, duración, frecuencia y tipo de carga es fundamental (Cook & Purdam 2009). A menudo puede ser útil dejar pasar uno o dos días entre cargas tendinosas altas o muy altas (Cook & Purdam 2009).

La respuesta del tendón en precursores de colágeno de tipo 1 alcanza su punto máximo alrededor de 3 días después de un único episodio de ejercicio intenso, lo que sugiere que el intervalo de tiempo para la respuesta adaptativa es un factor importante (Cook & Purdam 2009).

La carga del tendón sin almacenamiento y liberación de energía, como el ciclismo o el entrenamiento con pesas basado en la fuerza, puede mantenerse, ya que es menos probable que induzca una mayor respuesta del tendón (Cook & Purdam 2009).

Por el contrario, las cargas elásticas o excéntricas elevadas, especialmente con poco tiempo de recuperación (por ejemplo, en días sucesivos), tenderán a agravar los tendones en esta fase (Cook & Purdam 2009).

CONTRATOS ISOMÉTRICOS: ras pruebas más recientes demuestran que los ejercicios isométricos de alta carga pueden aliviar el dolor y, por tanto, puede ser conveniente aplicarlos al principio del programa de rehabilitación. En las primeras fases dolorosas agudas de las tendinopatías insercionales en particular, los ejercicios isométricos e isotónicos deben realizarse en posiciones que no compriman la inserción (Rio et al. 2015).

DISREPAIR/DEGENERATIVO TARDÍO

Los atletas con sobrecarga crónica y las personas mayores con tendones rígidos y nodulares se unen a este subgrupo (Cook & Purdam 2009).

Tratamientos que estimulan la actividad celular, aumentan las proteínas producción (colágeno o sustancia fundamental) y reestructurar la matriz son apropiados para esta fase de la tendinopatía (Cook & Purdam 2009).

El tratamiento pasivo, como las fricciones y la terapia con ondas de choque extracorpóreas, ha demostrado ser menos eficaz que el ejercicio y no superior al placebo (Cook & Purdam 2009; Capan et al. 2015; Scott et al. 2015).

CONTRACCIONES ECCÉNTRICAS: se ha demostrado que los ejercicios de contracciones excéntricas afectan tanto a la estructura del tendón como al dolor. Se ha demostrado que el ejercicio excéntrico mejora la estructura del tendón tanto a corto plazo (Shalabi et al. 2004) como a largo plazo y disminuye los vasos tendinosos, en particular en las tendinopatías de Aquiles y rotuliana (Ohberg et al. 2004; Lanberg et al. 2007; Konsgaard et al. 2009).

Para los pacientes con tendinopatía de Aquiles podría recomendarse el protocolo de 12 semanas de Afredson (Alfredson et al. 1998).

El ejercicio excéntrico es un tratamiento eficaz para aliviar el dolor, que cambia en las primeras 4-6 semanas (Roos et al. 2004).

Los ejercicios excéntricos son eficaces para las tendinopatías del miembro superior, pero su superioridad frente a otros métodos no está del todo clara (Ortega-Castillo & Medina-Porqueres 2016).

RESISTENCIA LENTA PESADA: los ejercicios de resistencia lenta pesada parecen otra buena opción, ya que podrían reducir el dolor y también el grosor y la neovascularización (Beyer et al. 2015).

CONTROL MOTOR vs FUERZA en la TENDINOPATÍA PATELAR

Los pacientes con tendinopatía rotuliana muestran cambios bilaterales en el control motor a pesar de la rehabilitación.

Estos pacientes pueden tener dificultades para graduar la activación de su músculo recto femoral en tareas funcionales y pueden sobrestimar o infraestimar el reclutamiento en comparación con los pacientes de la misma edad. con las demandas de la tarea probablemente debido a la inhibición cortical y/o al aumento de la excitabilidad corticoespinal (Rio et al. 2015).

Si bien se observó un aumento de la inhibición cortical que altera el impulso motor en la tendinopatía rotuliana, también se observó una mayor excitabilidad corticoespinal CSE) que en los controles, lo que infiere diferencias en el equilibrio de la excitabilidad y la inhibición del control motor en comparación con la controles sanos (Rio et al. 2015).

Las personas con anomalías en el tendón rotuliano (patológicamente observables en la ecografía) han demostrado patrones de aterrizaje diferentes a los de los controles y, lo que es más importante, tienen menos variabilidad en el movimiento que los controles sanos (Edwards et al. 2010). Se cree que la variabilidad del movimiento minimiza la acumulación de carga en una región específica y la reducción de la variabilidad puede observarse, por ejemplo, en la reducción del coeficiente de variación de los ángulos de la articulación de la rodilla durante una tarea de aterrizaje (James et al. 2000). El patrón motor invariable implica que el control corticoespinal está alterado de alguna manera y puede deberse a estrategias de protección respaldadas por procesos evaluativos relacionados con la consecuencia o el significado de la tarea motora (Rio et al. 2015).

Entonces, mejorar la resistencia podría mejorar las propiedades mecánicas del tendón, pero sin abordar los problemas de control motor podría contribuyen a la morbilidad continuada o a la vulnerabilidad a la recurrencia de los síntomas. (Rio et al. 2015).

Rio et al. (2015) ensayaron dos estrategias con contracciones isométricas e isotónicas del cuádriceps EXTERNAMENTE APOYADAS. Ambos protocolos redujeron el dolor a las 4 semanas y, lo que es más importante, mejoraron la inhibición.

¿HAY LUGAR PARA LA TERAPIA MANUAL? FACTORES CAUSALES

Es fácil entender que los tendones puedan volverse dolorosos tras actividades familiares (por ejemplo, correr, lanzar) realizadas en exceso, sobrecargando el tendón (sobreuso). Sin embargo, no está tan claro si esta situación está estrictamente relacionada con la sobrecarga del tendón o si la degradación de la calidad del movimiento también puede ser un factor causal.

Quizá la calidad subóptima del movimiento tenga parte de culpa. Las tendinopatías suelen clasificarse en la categoría de uso excesivo, pero puede ser igual de importante considerar el factor causal del "uso incorrecto".

Las estrategias de movimiento y la variabilidad pueden proporcionar información sobre los factores causales y pueden tener una amplia aplicación a la mayoría, si no a todos, los tendones que desarrollan tendinopatía.

La evaluación de las estrategias de movimiento puede aportar información sobre por qué algunos tendones desarrollan una tendinopatía dolorosa. El movimiento debe analizarse en las articulaciones directamente relacionadas con la tendinopatía, así como en las articulaciones y el tronco asociados (Malliaras et al. 2015; Michener et al. 2015).

Abordar la rigidez y las disfunciones articulares podría ayudar a aliviar el dolor y reducir la carga tendinosa excesiva (Jayaseelan et al. 2017; Hoogvliet et al. 2013; Harshbarger et al. 2013).

Técnicas de terapia manual aplicadas a regiones anatómicas remotas del cuerpo pueden contribuir y estar asociadas con el informe primario de síntomas de un paciente (Sueki et al. 2013). "Interdependencia regional" es el término que se ha utilizado para describir las observaciones clínicas relacionadas con la relación que supuestamente existe entre las regiones del cuerpo, específicamente con respecto al tratamiento de los trastornos musculoesqueléticos (Sueki et al. 2013). Se han considerado muchos mecanismos para explicar estas observaciones clínicas, como los modelos biomecánicos (Steindler 1955), los mecanismos biomecánicos y neurofisiológicos combinados (Bialosky et al. 2009) y las consideraciones biopsicosociales (Main et al. 2000). Por ejemplo, se ha observado la utilidad de las intervenciones de terapia manual hacia la columna cervical y torácica para los problemas de hombro (McClatchie et al. 2009; Peek et al. 2015; Pheasant 2016), hacia la columna cervical para la epicondilalgia (Vicenzino et al. 2001).

Por último, pero no por ello menos importante, la terapia manual podría ser una valiosa herramienta de diagnóstico diferencial para diferenciar entre "tendinopatías verdaderas" y otras fuentes de síntomas. Por ejemplo, Maffulli et al. 1998 descubrieron que la irritación del nervio ciático puede estar asociada a la rotura del tendón de Aquiles y que los síntomas del nervio sural pueden ser difíciles de diferenciar de la tendinopatía del tendón de Aquiles (Cook et al. 2002). También se ha planteado la hipótesis de la afectación del nervio radial en la epicondilalgia lateral (Vicenzino et al. 1996).

En conclusión, el tratamiento de la tendinopatía es complejo y requiere una evaluación exhaustiva de los mecanismos musculoesqueléticos, neurales y nociceptivos, así como de los posibles mecanismos centrales. Los ejercicios parecen ser el pilar del tratamiento, pero los parámetros de entrenamiento como el tipo de contracción, la intensidad, la frecuencia y el volumen deben adaptarse cuidadosamente al paciente. Por último, pero no por ello menos importante, deben abordarse los factores contribuyentes y otras posibles fuentes, que representan una ayuda significativa para la recuperación completa.

Puntos clave:

• La patología tendinosa puede clasificarse en tres estadios: tendinopatía reactiva, disreparación tendinosa (fallo de cicatrización) y tendinopatía degenerativa.

• El dolor tendinoso no está necesariamente relacionado con la patología tisular del tendón

• El dolor tendinoso tiene características nociceptivas y de sensibilización central

• La gestión consiste en manipular adecuadamente la carga,

• Las presentaciones más agudas requieren la reducción de la carga y las contracciones isométricas podrían ser útiles

• Las afecciones más crónicas/degenerativas deben tratarse con contracciones excéntricas y/o entrenamiento de resistencia intensa.

• La inhibición corticoespinal podría abordarse con ejercicios al ritmo del paciente.

• También deben abordarse los factores causales, como las disfunciones articulares locales y las fuentes de síntomas concomitantes a distancia.

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Rio E, Kidgell D, Moseley L, Gaida J, et al. (2015)                                                                      Entrenamiento neuroplástico del tendón: cambiando la forma en que pensamos sobre la rehabilitación del tendón: una revisión narrativa                                                                                                                                                   Br J Sports Med 0: 1-8

Rio E, Kidgell D, Purdam C, et al. (2015)                                                                                 El ejercicio isométrico induce analgesia y reduce la inhibición en la tendinopatía rotuliana                       Br J Sports Med 249:1277-1283.

Rio E, Moseley L, Samiric T, Kidgell D et al. (2014)                                                                         El dolor de la tendinopatía: ¿Fisiológico o Fisiopatológico?                                                Medicina deportiva 2014 44: 9-23.

Roos EM, Engstrom M, Lagerquist A, et al. (2004)                                                                    Mejoría clínica tras 6 semanas de ejercicio excéntrico en pacientes con tendinopatía del tendón de Aquiles de porción media: un ensayo aleatorizado con seguimiento durante 1 año.                                                              Scand J Med Sci Sports 14:286-95.

Ryan M, Bisset L, Newsham-West R. (2015)                                                                              ¿Debería importarnos la estructura del tendón? La desconexión entre estructura y síntomas en la tendinopatía.                                                                                                                                        J Orthop Sports Phys Ther. 45:823-825. http://dx.doi.org/10.2519/jospt.2015.0112

Scott A, Backman L, Speed C. (2015)                                                                               Tendinopatía: actualización de la fisiopatología.                                                                                           J Orthop Sports Phys Ther. 45:833-841.

Shalabi A, Kristoffersen-Wilberg M, Svensson L, et al. (2004)                                                El entrenamiento excéntrico del complejo gastrocnemio-sóleo en la tendinopatía crónica del tendón de Aquiles produce una disminución de las el volumen del tendón y la señal intratendinosa evaluados mediante IRM.                                       Am J Sports Med 32:1286-96.

Steindler A. (1955)                                                                                                                 Kinesiología del cuerpo humano: en condiciones normales y patológicas.                          Springfield (IL): Charles C Thomas; 1955.

Vicenzino B (2015)                                                                                                             Tendinopatía: razonamiento clínico fisioterapéutico basado en la evidencia                                     JOSPT 45(11): 816-18.

Vicenzino B, Paungmali A, Buratowski S, Wright A. (2001)                                                      El tratamiento terapéutico manipulativo específico de la epicondilalgia lateral crónica produce una hipoalgesia singularmente característica.                                                                                                              Hombre Ther 6:205-212.

Vicenzino B, Wright A. (1996)                                                                                                       Epicondilalgia lateral 1: epidemiología, fisiopatología, etiología e historia natural.                Phys Ther Rev 1:23-4.

Wall ME, Banes AJ. (2005)                                                                                                             Respuestas tempranas a la carga mecánica en el tendón: papel de la señalización del calcio, las uniones gap y la comunicación intercelular.                                                                                                                   J Musculoskelet Neuronal Interact. 5(1):70-84.

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