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23.07.2017

Tendinopathie: Pathophysiologie, Schmerzmechanismen und Behandlungsstrategien

Paolo Mastromarchi

Tendinopathien sind klinisch problematisch zu behandeln. Menschen unterschiedlichen Alters mit unterschiedlich belasteten Sehnen zeigen unterschiedliche Schmerzen, Reizbarkeit und Funktionsfähigkeit. Die Genesung ist ebenfalls unterschiedlich; einige Sehnen erholen sich mit einfachen Eingriffen, andere bleiben resistent gegen alle Behandlungen. (Cook&Purdam 2009)

Die klassische Beschreibung des zugbelasteten Bereichs von Spanngliedern umfasst 3 Hauptkomponenten (Scott et al. 2015):

  1. Kollagenfasern vom Typ I, die überwiegend in Längsrichtung ausgerichtet sind;

  2. eine gut hydratisierte, nicht-kollagene extrazelluläre Matrix (reich an Glykosaminoglykanen);

  3. Zellen: Fibroblasten, die für die Synthese von Kollagenfasern und der extrazellulären Matrix verantwortlich sind.

Neben dem primär tragenden Teil der Sehne gibt es ein ausgedehntes Netz von Septen (Endotendon), in dem sich hauptsächlich Nerven und Gefäße befinden (Scott et al. 2015).

Bei Patienten mit Tendinopathie sind die Sehnen dicker, haben aber eine geringere Energiespeicherkapazität, was bedeutet, dass ihre Sehnen bei gleicher Belastung stärker belastet werden als die von gesunden Personen (Scott et al. 2015).. Dies bedeutet eine Verschlechterung sowohl der strukturellen als auch der materiellen Eigenschaften des Sehnengewebes. In der Tat korreliert eine abnorme Sehnenhistologie mit einer verminderten Belastbarkeit (Scott et al. 2015).

KONTINUUMSTHEORIE DER SEHNENPATHOLOGIE

Cook&Purdam schlug 2009 vor dass es ein Kontinuum von Sehnenpathologien gibt, das umfasst drei Stadien: reaktive Tendinopathie, Sehnenreparatur (fehlende Heilung) und degenerative Tendinopathie (Tabelle 1). Das Modell wird der Einfachheit halber in drei verschiedenen Stadien beschrieben; da es sich jedoch um ein Kontinuum handelt, gibt es eine Kontinuität zwischen den Stadien.

 

PATHOPHYSIOLOGIE

REVERSIBILITÄT

REAKTIVE TENDINOPATHIE

JUGENDLICHE ATHLETEN: akute Überlastung

AUSGEWÄHLTE PERSONEN, die einer mäßigen Belastung ausgesetzt sind

Chondrozyten Herstellung von Proteoglykanen

Matrixveränderungen, Schwellung und Verdickung

Umkehrbar, wenn:

Überlastung wird reduziert

angemessene Zeit zwischen den Ladevorgängen

SEHNENFEHLFUNKTION

YOUNGER ATHLETES: chronisch überlastet

ÄLTERE PERSONEN mit steifen Sehnen.

Chondrozyten und Myofibroblasten ↑↑ Herstellung von Proteoglykanen

Ablösung des Kollagens und örtliche Desorganisation der Matrix, Verdickung.

Es kann zu einem Anstieg der

Vaskularität und das damit verbundene Einwachsen von Neuronen.

Eine gewisse Reversibilität, wenn:

angemessenes Lastmanagement

Übung zur Stimulation der Matrix

DEGENERATIVE TENDINOPATHIE

ÄLTERE MENSCHEN

ELITE ATHLETES chronisch überlastet

Absterben/Erschöpfung der Chondrozyten

Bereiche der Azellularität , ungeordnete große Bereiche der Matrix, die mit Gefäßen, Matrixabbauprodukten und Kollagen gefüllt sind.

In diesem Stadium sind die pathologischen Veränderungen kaum reversibel.

Risiko eines Bruchs

Registerkarte 1

SEHNENSCHMERZ

Diese Klassifizierung berücksichtigt jedoch nicht den Schmerz, da die Forschung der Bildgebung dies beweist:

  • eine durch Bildgebung erkannte Sehnenpathologie existiert bei asymptomatischen Personen (Docking et al. 2015)

  • die Genesung eines Patienten kann ohne Umkehrung der durch die Bildgebung festgestellten Sehnenpathologie erfolgen (Ryan et al. 2015)

  • in einigen Fällen von Tendinopathie keine signifikante Pathologie erkennbar ist (Docking et al. 2015)

Sehnenschmerzen bleiben ein Rätsel.

Viele klinische Merkmale stehen im Einklang mit nozizeptiven Schmerzen aufgrund von Gewebedefekten (Rio et al. 2014):

  • Sehnenschmerzen sind vorübergehend und hängen eng mit der Belastung zusammen, wobei eine übermäßige Energiespeicherung und -abgabe in der Sehne den Symptomen meist vorausgeht.

  • Schmerzen treten selten in Ruhe oder bei Tätigkeiten mit geringer Belastung der Sehnen auf.

  • die Sehne "erwärmt" sich und wird im Laufe einer Aktivität weniger schmerzhaft, um dann nach der Übung zu unterschiedlichen Zeiten sehr schmerzhaft zu werden

Andere Merkmale passen besser zu Aspekten der Senstitiation des zentralen Nervensystems (Rio et al. 2014):

  • Sehnenschmerzen sind oft anhaltend

  • Schmerz hat wenig mit Pathologie zu tun

GRUNDLAGE FÜR NOZIZEPTIVE SCHMERZEN

Innervationsstudien an der menschlichen Sehne zeigen eine geringe Innervation In der Sehne selbst sind das Sehnenbindegewebe und die Blutgefäße jedoch gut innerviert (Danielson et al. 2006), mit drei neuronalen Signalwegen: autonom, sensorisch und glutamatergisch.

Erhöhte Vaskularität ist Berichten zufolge eine Quelle von Nozizeption bei Tendinopathie. Nerven und Rezeptoren wie Adrenorezeptoren finden sich bei Tendinose in den Gefäßwänden und sind wahrscheinlich eher mit der Angiogenese und dem Blutfluss verbunden als dass sie eine Rolle bei der Nozizeption spielen (Ohberg et al. 2001). Die Neovaskularisierung wurde jedoch mit degenerativen Erkrankungen in Verbindung gebracht Tendinopathie, ist aber kein Merkmal einer frühen Pathologie, wie der reaktiven Tendinopathie (Rio et al. 2014).

Erhöhtes Laktat Laktat tritt aufgrund eines vorherrschenden anaeroben Stoffwechsels in Sehnen älterer Menschen sowie bei Tendinopathie auf (Alfredson et al. 2002). Die Anhäufung von Laktat und das Absinken des pH-Werts wurde mit Schmerzen in Skelettmuskeln und Bandscheiben in Verbindung gebracht und könnte auch in Sehnen eine mögliche Ursache sein (Rio et al. 2014). Ein Absinken des extrazellulären pH-Wertes beeinflusst die Expression von säuresensitiven Ionenkanälen (ASICs); ASICs werden durch Wasserstoffionen schnell aktiviert und trotz anhaltend niedrigem pH-Wert schnell inaktiviert und zeigen Merkmale der Sättigung (Kellenberger et al. 2002). Dieses Sättigungsphänomen könnte die Aufwärmreaktion der Sehne erklären (Rio et al. 2014).

Andere Ionenkanäle in Sehnen wie zum Beispiel die durch Dehnung aktivierten Ionenkanäle (SAC), spannungsgesteuerte Ionenkanäle (Wall et al. 2005) oder andere mechanisch gesteuerte Kanäle können an der Wahrnehmung und Übertragung von Nozizeption beteiligt sein. Die Aktivierung von SACs würden zu der belastungsabhängigen Art von Sehnenschmerzen und der klinischen Beobachtung passen, dass die Schmerzen mit zunehmender Belastung stärker werden.

eine erhöhte Belastung (die mit einer erhöhten Kanalaktivierung korrelieren würde) und das Phänomen der "Erwärmung", wenn die Ionenkanäle gesättigt werden (Rio et al. 2014).

ZENTRALE UND SYSTEMISCHE SCHMERZPROZESSE

Trotz all dieser "lokalen" möglichen nozizeptiven Eingänge könnten sich Sehnenschmerzen zentralisieren, aber der Schmerz breitet sich nicht aus und ist an die Belastung gekoppelt. Bilaterale Schmerzen sind häufig und neuroimmune Mechanismen im ZNS bieten eine Erklärung für diese Spiegelung.

Unilateral belastete Tiermodelle, die eine bilaterale Pathologie aufweisen (Anderson et al. 2011) auf eine Beteiligung des Systems oder des Nervensystems an der Tendinopathie hinweisen.

Das sympathische Nervensystem könnte ebenfalls eine Rolle spielen, da SNS-Marker in abnormen Tenozyten aus schmerzhaften Sehnen gefunden wurden (Jewson et al. 2015).

Hochfrequenter Input verstärkt die ZNS-Sensibilisierung, und bei Tendinopathie ist ein ausreichender zeitlicher Abstand zwischen hohen Belastungen wichtig, um Schmerzen zu kontrollieren (vielleicht nicht nur für die lokale Anpassung des Sehnengewebes).

Theoretisch kann bei reaktiver Tendinopathie (wie beschrieben) von Cook & Purdam 2009) kann es aufgrund von Zellaktivierung und -proliferation zu einer verstärkten Expression nozizeptiver Substanzen kommen, aber zu keiner Veränderung der Innervation (Rio et al. 2014).

Unter Bei der degenerativen Tendinopathie kann die Expression nozizeptiver Substanzen aufgrund von Zellinaktivierung oder -tod gering sein, die Innervation jedoch stärker ausgeprägt sein (Rio et al. 2014).

Die schmerzfreie Sehne kann eine erhebliche Desorganisation der Matrix und eine Beeinträchtigung der Zellen aufweisen, aber keine ausreichende Produktion von nozizeptiven Substanzen und/oder des neuronalen Netzes, um eine Schwelle zu erreichen, die Schmerzen verursacht (Rio et al. 2014).

Sehnenschmerzen dienen dem Schutz der Sehne...Nozizeptoren in der Wirbelsäule sind nur einer der Faktoren, die zu dieser Bewertung beitragen, und die Schmerzforschung legt nahe, dass höhere Zentren lokale Gewebe ansprechen können, wenn das Gehirn zu dem Schluss kommt, dass sie in Gefahr sind (Rio et al. 2014).

BEHANDLUNG DER TENDINOPATHIE

Bei der Behandlung von Tendinopathien ist es unvermeidlich, die Sehne zu belasten, aber wann, wie viel, mit welcher Häufigkeit und in welchem Umfang und mit welcher Modalität?

Zur Vereinfachung der klinischen Anwendung können Patienten mit Sehnenpathologien unterteilt werden in zwei klare Gruppen: reaktive/frühe Sehnenschäden und späte Sehnenschäden/degenerative Sehnenschäden (Cook & Purdam 2009).

REAKTIVER/FRÜHER SEHNENSCHADEN

Der Schlüssel zum Umgang mit diesen Patienten, in der Regel jüngere Athelten, mit geschwollenen Sehnen und einer gewissen Entzündungsreaktion im Verlauf ist ein angemessenes Belastungsmanagement, das die Auswirkungen der anstößigen Aktivitäten reduziert (Cook & Purdam 2009; Vicenzino 2015).

Die Bewertung und Änderung von Intensität, Dauer, Häufigkeit und Art der Belastung ist von grundlegender Bedeutung (Cook & Purdam 2009). Oft kann es sinnvoll sein, zwischen hohen oder sehr hohen Sehnenbelastungen ein oder zwei Tage zu verstreichen (Cook & Purdam 2009).

Die Reaktion der Sehne auf Kollagenvorläufer vom Typ 1 erreicht etwa 3 Tage nach einer einzelnen intensiven körperlichen Anstrengung ihren Höhepunkt, was darauf hindeutet, dass dass das Zeitintervall für die adaptive Reaktion ein wichtiger Faktor ist (Cook & Purdam 2009).

Sehnenbelastungen ohne Energiespeicherung und -abgabe, wie Radfahren oder Krafttraining, können beibehalten werden, da sie weniger wahrscheinlich eine weitere Sehnenreaktion auslösen (Cook & Purdam 2009).

Umgekehrt verschlimmern hohe elastische oder exzentrische Belastungen, insbesondere mit wenig Erholungszeit (z. B. an aufeinanderfolgenden Tagen), die Sehnen in diesem Stadium eher (Cook & Purdam 2009).

ISOMETRISCHE VERTRÄGE: reute gibt es Hinweise darauf, dass isometrische Übungen mit hoher Belastung Schmerzen lindern können und daher zu Beginn des Rehabilitationsprogramms sinnvoll sind. Insbesondere in den frühen akuten schmerzhaften Stadien von Insertionstendinopathien sollten isometrische und isotonische Übungen in Positionen durchgeführt werden, die die Insertion nicht komprimieren (Rio et al. 2015).

SPÄTSCHÄDEN/DEGENERATIONEN

Zu dieser Untergruppe gehören chronisch überlastete Sportler und ältere Menschen mit steifen und knotigen Sehnen (Cook & Purdam 2009).

Behandlungen, die die Zellaktivität stimulieren, die Proteine erhöhen die Produktion (Kollagen oder Grundsubstanz) und die Umstrukturierung der Matrix sind für dieses Stadium der Tendinopathie geeignet (Cook & Purdam 2009).

Passive Maßnahmen wie Friktionsbehandlungen und extrakorporale Stoßwellentherapie haben sich als weniger wirksam erwiesen als Bewegung und waren Placebo nicht überlegen (Cook & Purdam 2009; Capan et al. 2015; Scott et al. 2015).

EXZENTRISCHE KONTRRAKTIONEN: Es hat sich gezeigt, dass exzentrische Kontraktionsübungen sowohl die Sehnenstruktur als auch den Schmerz beeinflussen. Es hat sich gezeigt, dass exzentrisches Training die Sehnenstruktur sowohl kurzfristig (Shalabi et al. 2004) als auch längerfristig verbessert und die Sehnengefäße insbesondere bei Achilles- und Patellarsehnenerkrankungen verringert (Ohberg et al. 2004; Lanberg et al. 2007; Konsgaard et al. 2009).

Für Patienten mit Achillessehnen-Tendinopathie könnte das 12-Wochen-Protokoll von Alfredson empfohlen werden (Alfredson et al. 1998).

Exzentrische Übungen sind eine wirksame schmerzlindernde Behandlung, wobei sich die Schmerzen in den ersten 4-6 Wochen verändern (Roos et al. 2004).

Exzentrische Übungen sind bei Tendinopathien der oberen Gliedmaßen wirksam, aber ihre Überlegenheit gegenüber anderen Methoden ist nicht ganz klar (Ortega-Castillo & Medina-Porqueres 2016).

SCHWERER LANGSAMER WIDERSTAND: Schwere langsame Widerstandsübungen scheinen eine weitere gute Option zu sein, da sie sowohl Schmerzen als auch die Dicke und die Neovaskularisierung reduzieren können (Beyer et al. 2015).

MOTORKONTROLLE vs. STRENGT bei PATELLARER TENDINOPATHIE

Patienten mit Patellaspitzentendinopathie zeigen trotz Rehabilitation bilaterale Veränderungen der motorischen Kontrolle.

Diese Patienten haben möglicherweise Schwierigkeiten, die Aktivierung ihres M. rectus femoris bei funktionellen Aufgaben einzuschätzen und können die Rekrutierung im Vergleich über- oder unterschätzen. mit den Aufgabenanforderungen, wahrscheinlich aufgrund kortikaler Hemmung und/oder erhöhter kortikospinaler Erregbarkeit (Rio et al. 2015).

Während bei der Patellarsehnenerkrankung eine erhöhte kortikale Hemmung auftrat, die den motorischen Antrieb veränderte, war auch die kortikospinale Erregbarkeit (CSE) höher als bei den Kontrollpersonen, was auf Unterschiede im Gleichgewicht zwischen Erregbarkeit und Hemmung der motorischen Kontrolle im Vergleich zu den gesunden Kontrollen (Rio et al. 2015).

Menschen mit Anomalien der Patellasehne (pathologisch im Ultraschall erkennbar) zeigen Landemuster, die sich von denen der Kontrollpersonen unterscheiden, und vor allem eine geringere Bewegungsvariabilität als gesunde Kontrollpersonen (Edwards et al. 2010). Man geht davon aus, dass die Bewegungsvariabilität die Belastungsakkumulation in einer bestimmten Region minimiert, und eine geringere Variabilität kann z. B. durch einen geringeren Variationskoeffizienten der Kniegelenkwinkel während einer Landeaufgabe beobachtet werden (James et al. 2000). Das unveränderliche motorische Muster deutet darauf hin, dass die kortikospinale Kontrolle in irgendeiner Weise verändert ist, was auf Schutzstrategien zurückzuführen sein könnte, die durch Bewertungsprozesse in Bezug auf die Folgen oder die Bedeutung der Situation untermauert werden. motorische Aufgabe (Rio et al. 2015).

Dann könnte die Verbesserung der Festigkeit die mechanischen Eigenschaften der Sehne verbessern, ohne jedoch die Probleme der motorischen Kontrolle anzugehen. zur anhaltenden Morbidität oder Anfälligkeit für das Wiederauftreten von Symptomen beitragen. (Rio et al. 2015).

Rio et al. (2015) erprobten zwei Strategien mit EXTERN gepaceten isometrischen und isotonischen Quadrizepskontraktionen. Beide Protokolle führten nach 4 Wochen zu einer Schmerzreduktion und, was noch wichtiger ist, zu einer verbesserten Hemmung.

GIBT ES RAUM FÜR MANUELLE THERAPIE? URSÄCHLICHE FAKTOREN

Es ist leicht zu verstehen, dass Sehnen nach vertrauten Aktivitäten (z. B. Laufen, Werfen), die im Übermaß ausgeführt werden und die Sehne überlasten (Überbeanspruchung), schmerzhaft werden können. Es ist jedoch weniger klar, ob dieses Szenario ausschließlich mit der Überlastung der Sehne zusammenhängt oder ob eine Verschlechterung der Bewegungsqualität ebenfalls ein ursächlicher Faktor sein kann.

Vielleicht ist eine suboptimale Bewegungsqualität mitverantwortlich dafür. Tendinopathien werden oft in die Kategorie der Überlastung eingeordnet, aber es kann genauso wichtig sein, den ursächlichen Faktor der "falschen Verwendung" zu berücksichtigen.

Bewegungsstrategien und -variabilität können Aufschluss über die ursächlichen Faktoren geben und lassen sich möglicherweise auf die meisten, wenn nicht sogar alle Sehnen anwenden, die eine Tendinopathie entwickeln.

Die Bewertung von Bewegungsstrategien kann Aufschluss darüber geben, warum manche Sehnen eine schmerzhafte Tendinopathie entwickeln. Die Bewegung sollte an den Gelenken analysiert werden, die direkt mit der Tendinopathie in Verbindung stehen, sowie an den assoziierten Gelenken und dem Rumpf (Malliaras et al. 2015; Michener et al. 2015).

Die Behandlung von Gelenkversteifungen und -fehlfunktionen könnte dazu beitragen, Schmerzen zu lindern und übermäßige Sehnenbelastungen zu reduzieren (Jayaseelan et al. 2017; Hoogvliet et al. 2013; Harshbarger et al. 2013).

Manuelle Therapietechniken für Entfernte anatomische Regionen des Körpers können zum primären Symptombericht eines Patienten beitragen und mit ihm in Verbindung stehen (Sueki et al. 2013). "Regionale Interdependenz" ist der Begriff, der verwendet wurde, um die klinischen Beobachtungen im Zusammenhang mit der Beziehung zu beschreiben, die angeblich zwischen den Körperregionen besteht, insbesondere im Hinblick auf die Behandlung von Erkrankungen des Bewegungsapparats (Sueki et al. 2013). Zur Erklärung dieser klinischen Beobachtungen wurden zahlreiche Mechanismen in Betracht gezogen, wie biomechanische Modelle (Steindler 1955), kombinierte biomechanische und neurophysiologische Mechanismen (Bialosky et al. 2009) und biopsychosoziale Überlegungen (Main et al. 2000). So wurde beispielsweise der Nutzen manualtherapeutischer Interventionen an Hals- und Brustwirbelsäule bei Schulterproblemen beobachtet (McClatchie et al. 2009; Peek et al. 2015; Fasan 2016), an der Halswirbelsäule bei Epykondilalgie (Vicenzino et al. 2001).

Nicht zuletzt kann die manuelle Therapie ein wertvolles Instrument der Differentialdiagnose sein, um zwischen "echten Tendinopathien" und anderen Ursachen der Symptome zu unterscheiden. So stellten Maffulli et al. 1998 fest, dass eine Reizung des Ischiasnervs mit einer Achillessehnenruptur einhergehen kann und dass die Symptome des Suralnervs schwer von einer Achillessehnenerkrankung zu unterscheiden sind (Cook et al. 2002). Eine Beteiligung des Nervus radialis an der lateralen Epicondylalgie wurde ebenfalls vermutet (Vicenzino et al. 1996).

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Behandlung der Tendinopathie komplex ist und eine gründliche Bewertung der muskuloskelettalen und neuralen nozizeptiven Einflüsse sowie der potenziellen zentralen Mechanismen erfordert. Übungen scheinen die Hauptstütze der Behandlung zu sein, aber Trainingsparameter wie Art der Kontraktion, Intensität, Häufigkeit und Umfang müssen sorgfältig an den Patienten angepasst werden. Nicht zuletzt müssen beitragende Faktoren und andere mögliche Ursachen angesprochen werden, die eine wesentliche Hilfe für eine vollständige Genesung darstellen.

Wichtige Punkte:

  • Die Sehnenpathologie kann in drei Stadien eingeteilt werden: reaktive Tendinopathie, Sehnenreparatur (fehlende Heilung) und degenerative Tendinopathie

  • Sehnenschmerzen korrelieren nicht unbedingt mit der Pathologie des Sehnengewebes

  • Sehnenschmerzen haben nozizeptive und zentral sensibilisierende Eigenschaften

  • Das Management besteht in einer angemessenen Manipulation der Belastung,

  • Bei akuten Fällen muss die Belastung reduziert werden, und isometrische Kontraktionen könnten nützlich sein.

  • Chronischere/degenerative Erkrankungen sollten mit exzentrischen Kontraktionen und/oder schwerem Widerstandstraining behandelt werden.

  • Die kortikospinale Hemmung könnte mit Übungen im Eigentempo angegangen werden

  • Auch ursächliche Faktoren wie lokale Gelenkfunktionsstörungen und entfernte Begleitursachen der Symptome sollten berücksichtigt werden.

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Roos EM, Engstrom M, Lagerquist A, et al. (2004)                                                                    Klinische Verbesserung nach 6 Wochen exzentrischem Training bei Patienten mit Achillessehnenentzündung im mittleren Bereich - eine randomisierte Studie mit 1-Jahres-Follow-up.                                                              Scand J Med Sci Sport 14:286-95.

Ryan M, Bisset L, Newsham-West R. (2015)                                                                              Sollten wir uns um die Sehnenstruktur kümmern? Das Missverhältnis zwischen Struktur und Symptomen bei Tendinopathie.                                                                                                                                        J Orthop Sports Phys Ther. 45:823-825. http://dx.doi.org/10.2519/jospt.2015.0112

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Shalabi A, Kristoffersen-Wilberg M, Svensson L, et al. (2004)                                                Exzentrisches Training des Gastrocnemius-Soleus-Komplexes bei chronischer Achillessehnen-Tendinopathie führt zu einer Verringerung der Sehnenvolumen und intratendinöses Signal, bewertet durch MRT.                                       Am J Sports Med 32:1286-96.

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Vicenzino B (2015)                                                                                                             Tendinopathie: Evidenzbasierte klinische Argumentation in der Physiotherapie                                     JOSPT 45(11): 816-18.

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Vicenzino B., Wright A. (1996)                                                                                                       Laterale Epikondylalgie 1: Epidemiologie, Pathophysiologie, Ätiologie und natürlicher Verlauf.                Phys Ther Rev 1:23-4.

Wall ME, Banes AJ. (2005)                                                                                                             Frühe Reaktionen auf mechanische Belastung in der Sehne: Rolle der Kalzium-Signalübertragung, der Gap Junctions und der interzellulären Kommunikation.                                                                                                                   J Musculoskelet Neuronal Interact. 5(1):70-84.

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