Spalla congelata: una sindrome in movimento...

La maggior parte dei fisioterapisti vi dirà che c'è una serie di sindromi cliniche che gli piacciono o non gli piacciono particolarmente, per qualsiasi motivo. Qual è il vostro gruppo preferito di pazienti affetti da un disturbo muscolo-scheletrico che vi piace trattare e sapete perché?

All'inizio della mia carriera mi è capitato di imbattermi in una serie di pazienti con spalle rigide, forse perché il loro disturbo sembrava essere così misterioso e ostinato che mi sono incuriosito e ho sviluppato una certa passione per questo gruppo di pazienti. Nel 1993, durante il mio soggiorno ad Adelaide per il Master, decisi di fare una revisione della letteratura sulla spalla congelata (FS) per saperne di più. Come ogni studente che deve scrivere una tesi nell'ambito di un corso di laurea sa, questo dà accesso a un gruppo molto selezionato di esperti riconosciuti su un determinato argomento e, non a caso, negli anni successivi il mio programma giornaliero prevedeva la presenza di molti pazienti con spalle rigide, che venivano a chiedere un trattamento o un (secondo) parere. Tuttavia, anche dopo aver letto oltre 200 articoli sulla spalla congelata/capsulite adesiva, non sono stato in grado di trovare spiegazioni più sostanziali sul perché questa sindrome fosse così difficile da definire, da trattare e da spiegare. Questa opinione era stata espressa già nel 1934 da Codman, quando introdusse il termine "spalla congelata".

Alcuni elementi chiave che caratterizzano il quadro clinico della spalla congelata:

• Sembra essere correlato all'età, in quanto si verifica soprattutto nel gruppo di età superiore ai 40 anni.
• Uno schema di classificazione basato sulle linee guida dell'American Shoulder and Elbow Surgeons del 2011 descrive una sottoclassificazione primaria e una secondaria. La FS primaria o vera ha un'insorgenza idiopatica, mentre la FS secondaria è nuovamente suddivisa in una delle 3 categorie, a seconda della presunta associazione con a) una patologia intrinseca della spalla, b) una patologia estrinseca distante dalla spalla o c) una malattia sistemica.
• L'insorgenza, il decorso e la risoluzione dovrebbero essere visti come un continuum di varie fasi; un processo infiammatorio segnerebbe l'inizio del dolore e lo sviluppo di progressive restrizioni capsulari, un tale processo di "congelamento" porterebbe a una "articolazione congelata" che nel tempo entrerebbe in una "fase di scongelamento".
• È stato documentato più volte che si tratta di un disturbo sostanzialmente autolimitante, anche se esiste un'enorme discrepanza tra la durata dei vari stadi, che va da 1 a 3 anni, e il grado di recupero funzionale dell'articolazione.

Alcune delle domande che mi sono state poste nel corso degli anni:

• Dato che si tratta di un processo autolimitante, dovremmo preoccuparci di trattare questo disturbo? Sì, dovremmo. Anche se non si tratta di risultati conclusivi e solidi, ci sono sufficienti scoperte che indicano che abbiamo un potenziale ruolo da svolgere nella gestione, come illustrerò di seguito.
• In quali componenti dovrebbe consistere la gestione? Come sempre, la formulazione della gestione dovrebbe essere guidata da un processo di ragionamento clinico che metta in relazione i segni e i sintomi presenti con lo stadio ipotizzato del disturbo. Vi sono ampie indicazioni che una sapiente mobilizzazione applicata (passiva), combinata con strategie di movimento attivo integrate in regimi di ADL e di esercizio fisico specifico, dovrebbe essere parte della gestione complessiva.
• Esiste una scorciatoia per alleviare rapidamente il dolore e recuperare la funzionalità? No, non esiste una cura miracolosa, né si può ottenere un rapido recupero dell'ampiezza di movimento. I pazienti devono saperlo, ma bisogna spiegare loro la natura autolimitante e curabile del disturbo. Devono comprendere i processi patologici e la patomeccanica dei tessuti coinvolti, in modo da riconoscere che il vostro trattamento di 30 minuti/ 2 volte alla settimana da solo non è sufficiente. Una motivazione sufficiente, la pazienza e la perseveranza nell'eseguire l'auto-mobilizzazione e l'ADL con un uso il più possibile normale dell'arto colpito, sono requisiti necessari per accelerare significativamente il processo di recupero rispetto all'attesa di vedere come la storia naturale fa il suo corso.
• Quanto è necessario mobilizzare una spalla così rigida? Seguendo lo stesso ragionamento: soprattutto nelle fasi più dolorose, le mobilizzazioni applicate in modo vigoroso come procedure EOR rischiano di stimolare i sintomi e di provocare una maggiore attività muscolare riflessa (risposte motorie, spesso interpretate come resistenza tissutale/R1-R2).
• E le procedure che in vario modo allungano la capsula, come la manipolazione in anestesia (MUA) o la distensione idraulica dell'articolazione, le raccomanda ai pazienti? No, non lo faccio. Non solo perché non ci sono prove che tali procedure accelerino in modo significativo il processo di guarigione, ma soprattutto perché sono accompagnate da una serie di effetti collaterali e complicazioni intrinseche. Il primo paziente con FS che ho trattato all'inizio della mia carriera si è sottoposto a una manipolazione in anestesia, ma è venuto a trovarmi solo un paio d'ore dopo, senza alcun cambiamento nella capacità di movimento. Mi riferì che il suo chirurgo ortopedico non era stato in grado di ottenere una manipolazione efficace dell'articolazione, non riuscendo fisicamente a superare l'enorme resistenza dei tessuti dell'articolazione della spalla del paziente. Ciò dimostra che una volta che l'articolazione è entrata nella fase di congelamento, dominata dalla tensione capsulare e miofasciale, spesso sono necessarie forze enormi per superare tale resistenza e ottenere un allungamento immediato (in termini di diagrammi di movimento, ciò significherebbe andare oltre R2...), e come presumiamo clinicamente, si entra in una zona pericolosa. Ho visto pazienti con MUA affetti da CRPS, fratture omerali, lesioni da trazione nervosa del plesso brachiale e del nervo mediano che hanno provocato un forte dolore neuropatico di lunga durata, e so anche di casi in cui l'articolazione si è lussata durante un tentativo di manipolazione della spalla. Per quanto ne so, non esistono dati pubblicati sul numero di danni necessari per tali procedure, ma ho visto e sentito parlare di un numero sufficiente di casi di pazienti per conoscere i potenziali pericoli connessi. Pertanto, nella maggior parte dei casi ho scoraggiato i pazienti a cercare una via così rapida per recuperare l'ampiezza di movimento, informandoli sui rischi-benefici dei metodi conservativi rispetto a quelli di manipolazione e distensione, sul fatto che la sindrome è fondamentalmente autolimitante e che, anche se il suo decorso è probabilmente prolungato, c'è una prognosi abbastanza buona per un pieno recupero funzionale entro 5-9 mesi.
• Perché colpisce la spalla, ci sono altre articolazioni che si "congelano" in modo simile? No, la spalla congelata sembra presentare caratteristiche uniche rispetto ad altre articolazioni periferiche. Certo, altre articolazioni possono sviluppare rigidità e presentare modelli di contrattura (capsulare). Tuttavia, il decorso multifasico della FS, che inizia in modo insidioso, si protrae nel tempo e tende a migliorare spontaneamente il movimento funzionale, non ha eguali.
• Infine, che dire dell'insorgenza della sindrome? Una delle conclusioni della mia revisione del 1993 era che la via più probabile per la comprensione del disturbo sarebbe stata quella dei progressi nella comprensione dei cambiamenti fisiopatologici che ne segnano l'insorgenza. Pubblicazioni più recenti hanno portato la FS fuori dai tradizionali paradigmi di ricerca legati ai campi della reumatologia e dell'ortopedia, ampliando la loro visione per incorporare la psiconeuroimmunologia. In particolare, vale la pena di leggere la rassegna di Pietzrak (2016) per avere una panoramica dell'attuale comprensione della fisiopatologia tissutale della FS. Dato che due dei più importanti fattori di rischio per la FS sono il diabete e le malattie cardiovascolari, Pietzrak (2016) ipotizza che la sindrome metabolica e un processo infiammatorio cronico di basso grado possano precipitare l'infiammazione e la fibrosi capsulare osservate nella FS. Tale processo infiammatorio cronico di basso grado, definito anche metafiammazione, che si presume sia coinvolto anche in altre sindromi dolorose oscure dell'arto superiore (come ad esempio l'epicondilalgia laterale), è stato dimostrato essere fortemente associato a un'upregulation della produzione di citochine pro-infiammatorie, all'attivazione neuro-immunitaria e a un sistema nervoso autonomo disregolato che sembra essere spostato verso una modalità più simpatica. In sintesi: vi sono oggi sempre più prove che l'insorgenza, finora insidiosa, della fase infiammatoria dolorosa sia innescata da una combinazione di disfunzioni biologiche neuroimmunitarie/neuroendocrine. I campioni di tessuto hanno dimostrato la neoinnervazione e la neoangiogenesi nella capsula della spalla, che potrebbero essere alla base della gravità del dolore e dell'irritabilità della fase iniziale del disturbo. Oltre a questi cambiamenti fisiopatologici più periferici e tissutali, la FS va ora considerata anche nel contesto delle conoscenze sui potenziali effetti che una disfunzione articolare periferica di lunga durata ha sul sistema nervoso centrale. Considerando il decorso clinico del disturbo, la raffica di input durante la fase infiammatoria, combinata con la perdita dei normali input di movimento a causa di una combinazione di dolore e rigidità, provocherà inevitabilmente cambiamenti nelle vie di segnalazione afferenti ed efferenti e nelle reti neurali a vari livelli del sistema nervoso centrale. Se ci limitiamo a considerare i risultati ottenuti in patologie articolari simili di lunga durata, come l'OA dell'anca e del ginocchio, si può ipotizzare che anche nei pazienti affetti da FS si verifichino notevoli cambiamenti neuromatrix maladattativi, che si riflettono in un tono muscolare e in schemi di movimento anomali, in alterazioni della propriocezione e dello schema corporeo e, non da ultimo, in un'iperalgesia secondaria. È quindi comprensibile che ciò che percepiamo e interpretiamo clinicamente dai nostri diagrammi di movimento nei pazienti con FS sia un misto di tensione tissutale locale e di risposte motorie (protettive). Queste ultime possono presentarsi clinicamente come rinforzo, guardia e aumento del tono muscolare intorno alla spalla, ed essere eventualmente associate a fattori come l'evitamento della paura e l'ansia. Pertanto, la FS deve essere esaminata e gestita all'interno di un quadro biopsicosociale, come qualsiasi altra sindrome muscoloscheletrica ostinata e a lenta guarigione con tendenza alla cronicizzazione.

Questo piccolo aggiornamento della mia rassegna del 1993 mostra che la letteratura recente che si occupa di pato-etologia ha effettivamente gettato una nuova ed entusiasmante luce su questa sindrome. In gran parte è ancora enigmatica, ma la comprensione teorica ha fatto progressi, dando al nostro ragionamento clinico una base più solida per quanto riguarda la diagnosi, la prevenzione, la classificazione e la stima dello stadio e del decorso del disturbo. Ora possiamo essere più specifici con gli approcci basati sul movimento (sia attivo che passivo), informare i pazienti (spiegando sia il dolore che la rigidità) e, cosa importante, che quando la riabilitazione del movimento è applicata sullo sfondo di un quadro di ragionamento biopsicosociale, c'è un'alta probabilità di una buona prognosi. Devo ammettere che il mio interesse per la FS si è un po' risvegliato dopo aver letto le ultime revisioni sulla fisiopatologia della FS e, dato che continuerò a tenere d'occhio le prossime pubblicazioni, credo che tra 25 anni potrò tornare a parlarvi di questo aggiornamento. Nel frattempo, sarebbe opportuno ottenere qualche dato in più sul ruolo specifico e sul contributo dei concetti di movimento attivo e passivo nella gestione complessiva della FS. Tale ricerca potrebbe essere condotta al meglio attraverso studi di casi singoli accuratamente progettati. Quindi, se qualcuno non ha ancora deciso quale sia la sindrome clinica preferita, posso suggerire di scegliere il gruppo di pazienti con spalle rigide.

A dopo, Hugo

1. Pietrzak, M. Capsulite adesiva: Un sintomo legato all'età della sindrome metabolica e dell'infiammazione cronica di basso grado? Ipotesi Med 88, 12-17 (2016).
2. Ryan, V., Brown, H., Minns Lowe, C. J. e Lewis, J. S. La fisiopatologia associata alla spalla congelata primaria (idiopatica): Una revisione sistematica. BMC Musculoskelet Disord 17, 340 (2016).
3. Vermeulen, H. M., Rozing, P. M., Obermann, W. R., le Cessie, S. & Vlieland, T. P. M. V. Confronto tra tecniche di mobilizzazione di alto e basso grado nella gestione della capsulite adesiva della spalla: studio randomizzato controllato. Fisioterapia 86, 355-368 (2006).
4. Maricar, N., Shacklady, C. & Mcloughlin, L. Effetto della mobilizzazione ed esercizi di Maitland per il trattamento della capsulite adesiva della spalla: Un progetto a caso singolo. Teoria Fisioterapica Pratica 25, 203-217 (2009).
5. Diercks, R. L. & Stevens, M. Scongelamento delicato della spalla congelata: uno studio prospettico di abbandono supervisionato rispetto alla terapia fisica intensiva in settantasette pazienti con spalla congelata. Giornale di chirurgia della spalla e del gomito, 499-502 (2004).
6. Stam, H. W. Frozen shoulder: una revisione dei concetti attuali. Fisioterapia 80, 588-598 (1994).

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