Hombro congelado: un síndrome en movimiento...

La mayoría de los fisioterapeutas le dirán que hay una serie de síndromes clínicos que les gustan o disgustan especialmente, por la razón que sea. ¿Cuál es su grupo favorito de pacientes que sufren un trastorno musculoesquelético que le gusta tratar, y sabe por qué?

Al principio de mi carrera tropecé por casualidad con una serie de pacientes con hombro rígido, quizá porque su trastorno parecía tan misterioso y obstinado que me picó la curiosidad y desarrollé cierta pasión hacia este grupo de pacientes. En 1993, durante mi estancia en Adelaida para el curso de máster, decidí hacer una revisión bibliográfica sobre el hombro congelado (SF) para saber más. Como todo estudiante que tiene que escribir una tesis como parte de un curso de grado sabe, esto da entrada a un grupo muy selecto de expertos reconocidos en un determinado tema, y no es de extrañar que en los años posteriores mi agenda diaria de pacientes contara con muchos pacientes con hombros rígidos, que venían para recibir tratamiento o una (segunda) opinión. Sin embargo, incluso después de leer más de 200 artículos sobre el hombro congelado y la capsulitis adhesiva, no fui capaz de encontrar ninguna explicación sustancial de por qué este síndrome era tan difícil de definir, de tratar y de explicar. Esta opinión ya había sido expresada en 1934 por Codman, cuando introdujo el término "hombro congelado".

Algunos rasgos clave que caracterizan el patrón clínico del hombro congelado:

• Parece estar relacionado con la edad, ya que se da sobre todo en el grupo de más de 40 años.
• Un esquema de clasificación basado en las directrices de la American Shoulder and Elbow Surgeons de 2011 describe una subclasificación primaria y otra secundaria. El SL primario o verdadero tiene un inicio idiopático, el SL secundario se subdivide de nuevo en una de 3 categorías, dependiendo de una supuesta asociación con a) una patología intrínseca del hombro, b) una patología extrínseca alejada del hombro o c) una enfermedad sistémica.
• El inicio, el curso y la resolución deben verse a lo largo de un continuo de varias etapas; un proceso inflamatorio marcaría el inicio del dolor y el desarrollo de restricciones capsulares progresivas, dicho proceso de "congelación" daría lugar a una "articulación congelada" que con el tiempo entraría en una "etapa de descongelación".
• Una y otra vez se ha documentado que se trata básicamente de un trastorno autolimitado, aunque existe una enorme discrepancia entre la duración comunicada de las distintas fases, que oscila entre 1 y 3 años, y hasta qué punto la articulación se recupera funcionalmente.

Algunas de las preguntas que me han hecho a lo largo de los años:

• Dado que se trata de un proceso autolimitado, ¿deberíamos molestarnos en tratar este trastorno? Sí, deberíamos. Aunque no son concluyentes ni sólidos, hay suficientes hallazgos que indican que tenemos un papel potencial que desempeñar en la gestión, como señalaré a continuación.
• ¿De qué componentes debe constar el tratamiento? Como siempre, la formulación del tratamiento debe basarse en un proceso de razonamiento clínico que ponga los signos y síntomas que se presentan en relación con el estadio hipotético del trastorno. Existen numerosos indicios de que la movilización (pasiva) aplicada con destreza, combinada con estrategias de movimiento activo integradas en la AVD y regímenes de ejercicio específicos, debería formar parte del tratamiento global.
• ¿Existe un atajo para aliviar rápidamente el dolor y recuperar la funcionalidad? No, no existe una cura milagrosa, ni tampoco se puede conseguir una recuperación rápida de la amplitud de movimiento. Los pacientes deben saberlo, pero hay que explicarles la naturaleza autolimitada y tratable del trastorno. Deben comprender los procesos patológicos y la patomecánica tisular implicados, para que reconozcan que su tratamiento de 30 minutos/ 2 veces por semana por sí solo no es suficiente. Motivación suficiente, paciencia y persistencia en la realización de la auto-movilización y AVD con el mayor uso normal posible de la extremidad afectada, son requisitos necesarios para acelerar significativamente el proceso de recuperación en comparación con esperar y ver cómo la historia natural sigue su curso.
• ¿Hasta qué punto es necesario movilizar un hombro tan rígido? En la misma línea de razonamiento: sobre todo en las fases en las que predomina el dolor, es probable que las movilizaciones aplicadas enérgicamente como procedimientos EOR agiten los síntomas y provoquen una mayor actividad muscular refleja (respuestas motoras, a menudo interpretadas como resistencia tisular/R1-R2).
• ¿Y qué hay de los procedimientos que estiran de diversas formas la cápsula, como la manipulación bajo anestesia (MUA) o la distensión hidráulica de la articulación, los recomienda a los pacientes? No, no los recomiendo. No sólo porque apenas hay pruebas de que tales procedimientos aceleren significativamente el proceso de recuperación, sino sobre todo porque van acompañados de una serie de efectos secundarios y complicaciones inherentes. El primer paciente con SF que traté al principio de mi carrera se sometió a una manipulación bajo anestesia, pero vino a verme sólo un par de horas después, sin ningún cambio en la amplitud de movimiento. Informó de que su cirujano ortopédico no había podido lograr una manipulación satisfactoria de la articulación, al ser físicamente incapaz de vencer la enorme resistencia tisular de la articulación del hombro del paciente. Esto ejemplifica que una vez que la articulación ha entrado en la fase de congelación, dominada por la tensión capsular y miofascial, a menudo se requieren fuerzas enormes para superar dicha resistencia y lograr una elongación inmediata (en términos de diagramas de movimiento, esto significaría ir más allá de R2...), y como supondríamos clínicamente, se está entrando en una zona peligrosa. He visto pacientes después de MUA con CRPS, fracturas humerales, lesiones de tracción nerviosa del plexo braquial y el nervio mediano que conducen a dolor neuropático severo de larga duración, e incluso conozco casos en los que la articulación se luxó durante un intento de manipulación del hombro. Que yo sepa, no hay datos publicados sobre el número necesario para causar daños relacionados con estos procedimientos, pero he visto y oído hablar de suficientes casos de pacientes para conocer los peligros potenciales que entrañan. Por lo tanto, en la mayoría de los casos he disuadido a los pacientes de buscar una vía tan rápida para recuperar la amplitud de movimiento, informándoles del riesgo-beneficio de los métodos conservadores frente a los de manipulación y distensión, de que el síndrome es básicamente autolimitante y, aunque es probable que su curso sea prolongado, existe un pronóstico bastante bueno de recuperación funcional completa en un plazo de 5-9 meses.
• ¿Por qué afecta al hombro, hay otras articulaciones que se "congelen" de forma similar? No, el hombro congelado parece mostrar características únicas en comparación con otras articulaciones periféricas. Claro, otras articulaciones pueden desarrollar rigidez y mostrar patrones (capsulares) de contractura. Sin embargo, el curso polifásico del SF, que comienza de forma insidiosa y sigue un curso prolongado con tendencia a la mejoría espontánea del movimiento funcional, no tiene parangón y, por el momento, no hay respuestas concluyentes a por qué esto parece exclusivo de los hombros.
• Y por último, ¿qué hay del inicio del síndrome? Una de las conclusiones de mi revisión de 1993 fue que la forma más probable de comprender el trastorno sería avanzando en la comprensión de los cambios fisiopatológicos que marcan su aparición. Publicaciones más recientes han sacado al SL de sus paradigmas de investigación tradicionales relacionados con los campos de la reumatología y la ortopedia, y han ampliado su visión para incorporar la psiconeuroinmunología. En particular, merece la pena leer la revisión de Pietzrak (2016) para obtener una visión general de la comprensión actual de la fisiopatología de los tejidos en el SL. Dado que dos de los factores de riesgo más importantes del SL son la diabetes y las enfermedades cardiovasculares, Pietzrak (2016) plantea la hipótesis de que el síndrome metabólico y un proceso inflamatorio crónico de bajo grado probablemente precipiten la inflamación y la fibrosis capsular observadas en el SL. Dicho proceso inflamatorio crónico de bajo grado, también denominado metaflamación, que se supone que también está implicado en otros síndromes oscuros de dolor de las extremidades superiores (como, por ejemplo, la epicondilalgia lateral), demostró estar fuertemente asociado con un aumento de la producción de citoquinas proinflamatorias, la activación neuroinmune y un sistema nervioso autónomo desregulado que parece estar cambiado a un modo más simpático. En resumen: cada vez hay más pruebas de que el inicio, hasta ahora insidioso, de la fase inflamatoria dolorosa se desencadena por una combinación de disfunciones biológicas neuroinmunes/neuroendocrinas. Muestras de tejido demostraron neoinervación y neoangiogénesis en la cápsula del hombro, que pueden subyacer a la intensidad del dolor y la irritabilidad de la fase inicial del trastorno. Aparte de estos cambios fisiopatológicos más periféricos y tisulares, el SL debe considerarse ahora también en el contexto de lo que se sabe sobre los posibles efectos que la disfunción articular periférica de larga duración tiene sobre el sistema nervioso central. Teniendo en cuenta el curso clínico del trastorno, el bombardeo de información durante la fase inflamatoria, combinado con la pérdida de información sobre el movimiento normal debido a una combinación de dolor y rigidez, provocará inevitablemente cambios en las vías de señalización aferentes y eferentes y en las redes neuronales a varios niveles del sistema nervioso central. Si nos limitamos a observar los hallazgos en trastornos articulares similares de larga duración, como la osteoartritis de cadera y rodilla, cabe suponer que también en los pacientes con SF se producirán considerables cambios neuromadurativos desadaptativos que se reflejarán en un tono muscular y unos patrones de movimiento anormales, alteraciones de la propiocepción y del esquema corporal y, por último, pero no por ello menos importante, hiperalgesia secundaria. Esto hace comprensible que lo que sentimos e interpretamos clínicamente de nuestros diagramas de movimiento en pacientes con SF sea una mezcla tanto de tensión tisular local como de respuestas motoras (protectoras). Estas últimas pueden presentarse clínicamente como un refuerzo, una protección y un aumento del tono muscular alrededor del hombro, e incluso pueden estar asociadas a factores como la evitación del miedo y la ansiedad. Como tal, el SF debe examinarse y tratarse dentro de un marco biopsicosocial, como cualquier otro síndrome musculoesquelético persistente y de curación lenta con tendencia a la cronificación.

Esta pequeña actualización de mi revisión de 1993 muestra que la literatura reciente sobre la patoetiología ha arrojado nueva luz sobre este síndrome. En gran medida, sigue siendo enigmático, pero la comprensión teórica ha progresado bastante, dando a nuestro razonamiento clínico una base más sólida en lo que respecta al diagnóstico, la prevención, la clasificación y la estimación del estadio y el curso del trastorno. Ahora podemos ser más específicos con los enfoques basados en el movimiento (tanto activo como pasivo), informando a los pacientes (explicando tanto el dolor como la rigidez) y, lo que es más importante, que cuando la rehabilitación del movimiento se aplica sobre el trasfondo de un marco de razonamiento biopsicosocial, existe una alta probabilidad de un buen pronóstico. Debo admitir que mi interés por el SL ha renacido un poco tras leer las últimas revisiones sobre la fisiopatología del SL, y supongo que, puesto que seguiré atento a las próximas publicaciones, podría volver a informarles con una nueva actualización de esta puesta al día dentro de otros 25 años. Mientras tanto, sería bueno que obtuviéramos más datos sobre el papel específico y la contribución de los conceptos de movimiento activo y pasivo en el tratamiento general del SL. Tal vez la mejor forma de llevar a cabo esta investigación sea mediante estudios de casos individuales cuidadosamente diseñados. Así pues, si alguien todavía no se ha decidido por un síndrome clínico favorito, le sugiero que se decante por el grupo de pacientes con rigidez de hombros.

Hasta luego, Hugo

1. Pietrzak, M. Capsulitis adhesiva: ¿Un síntoma relacionado con la edad del síndrome metabólico y la inflamación crónica de bajo grado? Hipótesis médicas 88, 12-17 (2016).
2. Ryan, V., Brown, H., Minns Lowe, C. J. & Lewis, J. S. The pathophysiology associated with primary (idiopathic) frozen shoulder: A systematic review. BMC Musculoskelet Disord 17, 340 (2016).
3. Vermeulen, H. M., Rozing, P. M., Obermann, W. R., le Cessie, S. & Vlieland, T. P. M. V. Comparison of high-grade and low-grade mobilization techniques in the management of adhesive capsulitis of the shoulder: randomized controlled trial. Phys Ther 86, 355-368 (2006).
4. Maricar, N., Shacklady, C. & Mcloughlin, L. Effect of Maitland mobilization and exercises for the treatment of shoulder adhesive capsulitis: A single-case design. Fisioterapia Teoría Práctica 25, 203-217 (2009).
5. Diercks, R. L. & Stevens, M. Descongelación suave del hombro congelado: estudio prospectivo de negligencia supervisada frente a fisioterapia intensiva en setenta y siete pacientes con hombro congelado. Revista de Cirugía de Hombro y Codo, 499-502 (2004).
6. Stam, H. W. Frozen shoulder: a review of current concepts (Hombro congelado: revisión de los conceptos actuales). Fisioterapia 80, 588-598 (1994).

Comentarios

Ha iniciado sesión como {{user.name}}

Nombre

Envíe un correo electrónico a

Su comentario {{ comment.length }} / 2000

• {{ error[0] }}

Publicar comentario