Frozen Shoulder: ein Syndrom auf dem Vormarsch...

Die meisten Physiotherapeuten werden Ihnen sagen, dass es eine Reihe von klinischen Syndromen gibt, die sie - aus welchen Gründen auch immer - besonders mögen oder nicht mögen. Welche Patientengruppe, die an einer Erkrankung des Bewegungsapparats leidet, behandeln Sie am liebsten, und wissen Sie warum?

Zu Beginn meiner Laufbahn stolperte ich zufällig über eine Reihe von Patienten mit steifen Schultern, vielleicht weil ihre Erkrankung so geheimnisvoll und hartnäckig zu sein schien, dass ich neugierig wurde und eine gewisse Leidenschaft für diese Patientengruppe entwickelte. 1993, während meines Aufenthalts in Adelaide im Rahmen des Masterstudiengangs, beschloss ich, eine Literaturübersicht über die Schultersteife zu erstellen, um mehr darüber zu erfahren. Wie jeder Student, der im Rahmen seines Studiums eine Abschlussarbeit schreiben muss, weiß, verschafft dies Zugang zu einer sehr ausgewählten Gruppe von anerkannten Experten zu einem bestimmten Thema, und es überrascht nicht, dass in den Jahren danach viele Patienten mit steifen Schultern auf meinem täglichen Terminplan standen, die zur Behandlung oder zu einer (zweiten) Meinung kamen. Doch auch nach der Lektüre von weit über 200 Artikeln zum Thema Schultersteife/Adhäsive Kapsulitis fand ich keine wirklich stichhaltigen Erklärungen, warum dieses Syndrom so schwer zu definieren, zu behandeln und zu erklären ist. Diese Ansicht wurde bereits 1934 von Codman vertreten, als er den Begriff "frozen shoulder" einführte.

Einige wichtige Merkmale, die das Krankheitsbild der Schultersteife charakterisieren:

• Sie scheint altersabhängig zu sein und tritt meist in der Gruppe der über 40-Jährigen auf.
• Ein Klassifizierungsschema, das auf den Leitlinien der American Shoulder and Elbow Surgeons aus dem Jahr 2011 basiert, beschreibt eine primäre und eine sekundäre Unterklassifizierung. Die primäre oder echte FS hat einen idiopathischen Beginn, die sekundäre FS wird wiederum in eine von 3 Kategorien unterteilt, je nach angenommenem Zusammenhang mit a) einer intrinsischen Schulterpathologie, b) einer extrinsischen, schulterfernen Pathologie oder c) einer systemischen Erkrankung.
• Beginn, Verlauf und Auflösung sind als Kontinuum verschiedener Stadien zu sehen; ein entzündlicher Prozess würde das Auftreten von Schmerzen und die Entwicklung fortschreitender Kapselbeschränkungen markieren, ein solcher "Einfrier"-Prozess würde zu einem "eingefrorenen Gelenk" führen, das mit der Zeit in ein "Auftau-Stadium" übergeht.
• Es wurde immer wieder dokumentiert, dass es sich im Grunde um eine selbstlimitierende Erkrankung handelt, obwohl es eine enorme Diskrepanz zwischen der berichteten Dauer der verschiedenen Stadien, die von 1 bis 3 Jahren reicht, und dem Ausmaß der funktionellen Erholung des Gelenks gibt.

Einige der Fragen, die mir im Laufe der Jahre gestellt wurden:

• Sollten wir uns angesichts der Tatsache, dass es sich um einen selbstlimitierenden Prozess handelt, überhaupt die Mühe machen, diese Störung zu behandeln? Ja, das sollten wir. Auch wenn die Ergebnisse nicht schlüssig und belastbar sind, so gibt es doch genügend Anhaltspunkte dafür, dass wir bei der Behandlung eine potenzielle Rolle spielen können, wie ich im Folgenden darlegen werde.
• Aus welchen Komponenten sollte das Management bestehen? Wie immer sollte die Formulierung des Managements von einem klinischen Argumentationsprozess geleitet sein, der die vorliegenden Anzeichen und Symptome in Beziehung zu dem angenommenen Stadium der Erkrankung setzt. Es gibt zahlreiche Hinweise darauf, dass eine geschickte angewandte (passive) Mobilisierung in Kombination mit aktiven Bewegungsstrategien, die in ADL und spezifische Übungsprogramme integriert sind, Teil der Gesamtbehandlung sein sollte.
• Gibt es eine Abkürzung für eine schnelle Schmerzlinderung und Wiederherstellung der Funktion? Nein, es gibt kein Wundermittel und auch keine schnelle Wiederherstellung des Bewegungsumfangs. Die Patienten sollten dies wissen, aber sie sollten auch wissen, dass die Erkrankung selbstlimitierend und behandelbar ist. Sie müssen die pathologischen Prozesse und die Pathomechanik des Gewebes verstehen, damit sie erkennen, dass Ihre Behandlung von 30 Minuten/ 2 Mal pro Woche allein nicht ausreicht. Ausreichende Motivation, Geduld und Beharrlichkeit bei der Durchführung von Selbstmobilisierung und ADL mit möglichst normaler Nutzung der betroffenen Extremität sind notwendige Voraussetzungen, um den Genesungsprozess im Vergleich zum Abwarten des natürlichen Verlaufs erheblich zu beschleunigen.
• Wie fest muss eine solche steife Schulter mobilisiert werden? Nach der gleichen Logik: Besonders in den schmerzintensiveren Stadien sind stark ausgeführte Mobilisierungen als EOR-Verfahren geeignet, die Symptome zu verstärken und zu mehr reflexartiger Muskelaktivität zu führen (motorische Reaktionen, die oft als Gewebewiderstand/R1-R2 interpretiert werden).
• Und was ist mit Verfahren, die die Kapsel auf verschiedene Weise dehnen, wie z. B. die Manipulation unter Narkose (MUA) oder die hydraulische Gelenkdehnung, empfehlen Sie diese den Patienten? Nein, das tue ich nicht. Nicht nur, weil es kaum Belege dafür gibt, dass solche Verfahren den Heilungsprozess signifikant beschleunigen, sondern vor allem, weil sie mit einer Reihe von Nebenwirkungen und Komplikationen verbunden sind. Der allererste Patient mit FS, den ich zu Beginn meiner Laufbahn behandelte, unterzog sich einer Manipulation unter Narkose, kam aber nur ein paar Stunden später zu mir, ohne dass sich sein Bewegungsumfang verändert hätte. Er berichtete, dass sein orthopädischer Chirurg nicht in der Lage gewesen war, eine erfolgreiche Manipulation des Gelenks durchzuführen, da er physisch nicht in der Lage war, den enormen Gewebewiderstand des Schultergelenks des Patienten zu überwinden. Dies veranschaulicht, dass, sobald das Gelenk in die eingefrorene Phase eingetreten ist, die von kapsulären und myofaszialen Verspannungen dominiert wird, oft enorme Kräfte erforderlich sind, um diesen Widerstand zu überwinden und eine sofortige Streckung zu erreichen (in Bezug auf Bewegungsdiagramme würde dies bedeuten, über R2 hinauszugehen...), und wie wir klinisch annehmen würden, begibt man sich in eine gefährliche Zone. Ich habe Patienten nach MUA mit CRPS, Humerusfrakturen, Nervenzugverletzungen des Plexus brachialis und des Nervus medianus gesehen, die zu lang anhaltenden starken neuropathischen Schmerzen führten, und ich kenne sogar Fälle, in denen das Gelenk während einer versuchten Schultermanipulation luxierte. Soweit mir bekannt ist, gibt es keine veröffentlichten Daten über die Zahl der erforderlichen Schäden im Zusammenhang mit solchen Eingriffen, aber ich habe genügend Patientenfälle gesehen und von ihnen gehört, um die damit verbundenen potenziellen Gefahren zu kennen. Ich habe daher in den meisten Fällen den Patienten davon abgeraten, einen solchen schnellen Weg zur Wiedererlangung des Bewegungsumfangs zu suchen, und sie über das Nutzen-Risiko-Verhältnis sowohl konservativer als auch manipulativer und distinierender Methoden informiert, dass das Syndrom im Grunde selbstlimitierend ist und dass, obwohl der Verlauf wahrscheinlich langwierig sein wird, eine recht gute Prognose für eine vollständige funktionelle Erholung innerhalb von 5-9 Monaten besteht.
• Warum ist die Schulter betroffen, gibt es andere Gelenke, die in ähnlicher Weise "einfrieren"? Nein, die Schultersteife scheint im Vergleich zu anderen peripheren Gelenken einzigartige Merkmale aufzuweisen. Sicher, auch andere Gelenke können steif werden und (kapselartige) Kontrakturen aufweisen. Der mehrphasige Verlauf der FS, der schleichend beginnt und sich über einen längeren Zeitraum hinzieht, mit einer Tendenz zur spontanen Verbesserung der funktionellen Bewegung, ist jedoch einmalig, und es gibt noch keine schlüssigen Antworten darauf, warum dies nur für die Schulter gilt.
• Und wie sieht es schließlich mit dem Ausbruch des Syndroms aus? Eine der Schlussfolgerungen meiner Übersichtsarbeit aus dem Jahr 1993 lautete, dass der wahrscheinlichste Weg zum Verständnis der Erkrankung in Fortschritten beim Verständnis der pathophysiologischen Veränderungen besteht, die den Ausbruch der Erkrankung kennzeichnen. Neuere Veröffentlichungen haben die FS aus den traditionellen Forschungsparadigmen der Rheumatologie und Orthopädie herausgeholt und ihre Sichtweise um die Psychoneuroimmunologie erweitert. Insbesondere die Übersichtsarbeit von Pietzrak (2016) ist lesenswert, um einen Überblick über das aktuelle Verständnis der Gewebepathophysiologie bei FS zu erhalten. In Anbetracht der Tatsache, dass zwei der stärksten Risikofaktoren für FS Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind, stellt Pietzrak (2016) die Hypothese auf, dass das metabolische Syndrom und ein chronischer niedriggradiger Entzündungsprozess wahrscheinlich die Entzündung und Kapselfibrose bei FS auslösen. Ein solcher chronischer niedriggradiger Entzündungsprozess, der auch als Metaflammation bezeichnet wird und von dem angenommen wird, dass er auch bei anderen obskuren Schmerzsyndromen der oberen Gliedmaßen (wie z. B. der lateralen Epikondylalgie) eine Rolle spielt, ist nachweislich stark mit einer Hochregulierung der proinflammatorischen Zytokinproduktion, einer Neuroimmunaktivierung und einem dysregulierten autonomen Nervensystem verbunden, das anscheinend in einen stärker sympathischen Modus übergeht. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass sich die Hinweise mehren, dass der bisher schleichende Beginn des schmerzhaften Entzündungsstadiums durch eine Kombination von neuroimmunen/neuroendokrinen biologischen Dysfunktionen ausgelöst wird. In Gewebeproben wurden Neoinnervation und Neoangiogenese in der Schulterkapsel nachgewiesen, die möglicherweise der Schmerzintensität und Reizbarkeit im Anfangsstadium der Erkrankung zugrunde liegen. Neben diesen eher peripheren und gewebebasierten pathophysiologischen Veränderungen sollte die FS nun auch im Zusammenhang mit den Erkenntnissen über die möglichen Auswirkungen einer lang anhaltenden peripheren Gelenkdysfunktion auf das zentrale Nervensystem betrachtet werden. Betrachtet man den klinischen Verlauf der Erkrankung, so führt die Flut von Reizen während der Entzündungsphase in Verbindung mit dem Verlust des normalen Bewegungsinputs aufgrund einer Kombination aus Schmerzen und Steifheit unweigerlich zu Veränderungen in afferenten und efferenten Signalwegen und neuronalen Netzwerken auf verschiedenen Ebenen des zentralen Nervensystems. Betrachtet man nur die Befunde bei ähnlichen langjährigen Gelenkerkrankungen wie Hüft- und Knie-OA, kann man davon ausgehen, dass es auch bei Patienten mit FS zu erheblichen maladaptiven Veränderungen der Neuromatrix kommt, die sich in abnormen Muskeltonus und Bewegungsmustern, Veränderungen der Propriozeption und des Körperschemas und nicht zuletzt in einer sekundären Hyperalgesie niederschlagen. Daher ist es verständlich, dass das, was wir klinisch fühlen und aus unseren Bewegungsdiagrammen bei Patienten mit FS interpretieren, eine Mischung aus lokaler Gewebespannung und (schützenden) motorischen Reaktionen ist. Letztere können sich klinisch als Verkrampfung, Abwehr und erhöhter Muskeltonus im Schulterbereich äußern und möglicherweise sogar mit Faktoren wie Furchtvermeidung und Angst verbunden sein. Daher muss die FS wie jedes andere hartnäckige, langsam heilende muskuloskelettale Syndrom, das zur Chronifizierung neigt, in einem biopsychosozialen Rahmen untersucht und behandelt werden.

Diese kleine Aktualisierung meines Überblicks von 1993 zeigt, dass die neuere Literatur, die sich mit der Patho-Ätiologie befasst, in der Tat ein neues, spannendes Licht auf dieses Syndrom geworfen hat. In weiten Teilen ist es immer noch rätselhaft, aber das theoretische Verständnis hat einige Fortschritte gemacht, die unserem klinischen Denken eine solidere Grundlage in Bezug auf Diagnose, Vorbeugung, Klassifizierung und Einschätzung des Stadiums und Verlaufs der Störung geben. Wir können nun mit bewegungsbasierten Ansätzen (sowohl aktiv als auch passiv) gezielter vorgehen, die Patienten informieren (und sowohl Schmerzen als auch Steifheit erklären) und, was besonders wichtig ist, darauf hinweisen, dass die Wahrscheinlichkeit einer guten Prognose hoch ist, wenn die Bewegungsrehabilitation auf dem Hintergrund eines biopsychosozialen Denkrahmens durchgeführt wird. Ich muss zugeben, dass mein Interesse an der FS nach der Lektüre der jüngsten Übersichtsarbeiten über die Pathophysiologie der FS wieder etwas erwacht ist, und ich denke, da ich die kommenden Veröffentlichungen weiterhin aufmerksam verfolgen werde, könnte ich Ihnen in weiteren 25 Jahren mit einer weiteren Aktualisierung dieses Updates wieder berichten. In der Zwischenzeit wäre es gut, wenn wir mehr Daten über die spezifische Rolle und den Beitrag von aktiven und passiven Bewegungskonzepten im Rahmen des Gesamtmanagements von FS erhalten würden. Eine solche Untersuchung könnte vielleicht am besten in Form von sorgfältig konzipierten Einzelfallstudien durchgeführt werden. Falls sich also jemand da draußen noch nicht für ein bevorzugtes klinisches Syndrom entschieden hat, kann ich vorschlagen, sich für die Gruppe der Patienten mit steifen Schultern zu entscheiden.

Bis später, Hugo

1. Pietrzak, M. Adhäsive Kapsulitis: Ein altersbedingtes Symptom des metabolischen Syndroms und einer chronischen Entzündung niedrigen Grades? Medizinische Hypothesen 88, 12-17 (2016).
2. Ryan, V., Brown, H., Minns Lowe, C. J. & Lewis, J. S. The pathophysiology associated with primary (idiopathic) frozen shoulder: Eine systematische Übersicht. BMC Musculoskelet Disord 17, 340 (2016).
3. Vermeulen, H. M., Rozing, P. M., Obermann, W. R., le Cessie, S. & Vlieland, T. P. M. V. Vergleich von hochgradigen und niedriggradigen Mobilisierungstechniken bei der Behandlung der adhäsiven Kapsulitis der Schulter: randomisierte kontrollierte Studie. Physikalische Therapie 86, 355-368 (2006).
4. Maricar, N., Shacklady, C. & Mcloughlin, L. Effect of Maitland mobilization and exercises for the treatment of shoulder adhesive capsulitis: Ein Einzelfalldesign. Physiother Theorie Praxis 25, 203-217 (2009).
5. Diercks, R. L. & Stevens, M. Gentle thawing of the frozen shoulder: a prospective study of supervised neglect versus intensive physical therapy in seventy-seven patients with frozen shoulder. Journal of Shoulder and Elbow Surgery, 499-502 (2004).
6. Stam, H. W. Frozen shoulder: a review of current concepts. Physiotherapie 80, 588-598 (1994).

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