Zamrożony bark: zespół w ruchu...

Większość fizjoterapeutów powie Ci, że jest kilka zespołów klinicznych, które szczególnie lubi lub nie lubi, niezależnie od przyczyny. Jaka jest Twoja ulubiona grupa pacjentów cierpiących na schorzenia układu mięśniowo-szkieletowego, którą lubisz leczyć i czy wiesz dlaczego?

Na początku mojej kariery zawodowej zdarzyło mi się potknąć o szereg pacjentów ze sztywnymi barkami, być może dlatego, że ich dolegliwość wydawała się tak tajemnicza i uparta, że zaciekawiła mnie i rozwinęła pewną pasję wobec tej grupy pacjentów. W 1993 roku, podczas mojego pobytu w Adelajdzie na kursie magisterskim, postanowiłem zrobić przegląd literatury na temat zamrożonego barku (FS), aby dowiedzieć się więcej. Jak wie każdy student, który musi napisać pracę w ramach studiów, daje to wstęp do bardzo wyselekcjonowanej grupy uznanych ekspertów w danym temacie i nic dziwnego, że w kolejnych latach w moim codziennym grafiku pacjentów pojawiało się wielu pacjentów ze sztywnymi barkami, przychodzących na leczenie lub po (drugą) opinię. Jednak nawet po przeczytaniu ponad 200 artykułów na temat zamrożonego barku/adhezyjnego zapalenia torebki stawowej, nie byłem w stanie znaleźć żadnego istotnego wyjaśnienia, dlaczego ten zespół jest tak trudny do zdefiniowania, trudny do leczenia i trudny do wyjaśnienia. Pogląd ten został wyrażony już w 1934 roku przez Codmana, kiedy to wprowadził on termin "zamrożony bark".

Kilka kluczowych cech, które charakteryzują obraz kliniczny zamrożonego barku:

• Wydaje się, że jest to związane z wiekiem, występuje głównie w grupie powyżej 40 lat
• Schemat klasyfikacji oparty na wytycznych American Shoulder and Elbow Surgeons z 2011 roku opisuje pierwotną i wtórną subklasyfikację. Pierwotne lub prawdziwe FS ma idiopatyczny początek, wtórne FS jest ponownie podzielone na jedną z 3 kategorii, w zależności od zakładanego związku z a) wewnętrzną patologią barku, b) zewnętrzną patologią odległą od barku lub c) chorobą systemową.
• Początek, przebieg i rozwiązanie powinny być postrzegane jako kontinuum różnych etapów; proces zapalny oznaczałby początek bólu i rozwój postępujących restrykcji kapsulacyjnych, taki proces "zamrażania" prowadziłby do "zamrożonego stawu", który z czasem wchodziłby w "etap rozmrażania".
• Raz po raz udowadniano, że jest to w zasadzie dolegliwość samoograniczająca się, choć istnieje ogromna rozbieżność pomiędzy podawaną długością poszczególnych etapów, wynoszącą od 1-3 lat, a tym, w jakim stopniu staw odzyskuje swoją funkcjonalność.

Niektóre z pytań, które zadawano mi przez lata:

• Czy biorąc pod uwagę, że jest to proces samoograniczający się, powinniśmy w ogóle zawracać sobie głowę leczeniem tego zaburzenia? Tak, powinniśmy. Nawet jeśli nie jest to rozstrzygające i solidne, istnieją wystarczające ustalenia, które wskazują, że mamy potencjalną rolę do odegrania w zarządzaniu, jak wskażę poniżej.
• Z jakich elementów powinno składać się postępowanie? Jak zawsze, sformułowanie postępowania powinno być oparte na procesie rozumowania klinicznego, który umieszcza obecne oznaki i objawy w odniesieniu do hipotetycznego stadium zaburzenia. Wiele wskazuje na to, że umiejętnie stosowana (bierna) mobilizacja w połączeniu z aktywnymi strategiami ruchowymi zintegrowanymi z ADL i specyficznymi reżimami ćwiczeń powinna być częścią ogólnego postępowania.
• Czy istnieje krótka droga do szybkiego uśmierzenia bólu i odzyskania funkcji? Nie, nie ma cudownego lekarstwa, nie można też osiągnąć szybkiej poprawy zakresu ruchu. Pacjenci powinni o tym wiedzieć, ale należy im powiedzieć o samoograniczającym się i uleczalnym charakterze dolegliwości. Muszą zrozumieć procesy patologiczne i patomechanikę tkanek, które są z tym związane, więc uznają, że Twoje leczenie przez 30 minut / 2 razy w tygodniu samo w sobie nie wystarczy. Wystarczająca motywacja, cierpliwość i wytrwałość w wykonywaniu samodzielnej mobilizacji i ADL z jak najbardziej normalnym wykorzystaniem chorej kończyny, to niezbędne wymagania, aby znacznie przyspieszyć proces powrotu do zdrowia w porównaniu z czekaniem i obserwowaniem, jak historia naturalna bierze swój bieg.
• Jak mocno trzeba mobilizować taki sztywny bark? Zgodnie z tym samym tokiem rozumowania: szczególnie w fazach bardziej zdominowanych przez ból, energicznie stosowane mobilizacje jako procedury EOR prawdopodobnie pobudzą objawy i doprowadzą do większej odruchowej aktywności mięśni (odpowiedzi motoryczne, często interpretowane jako opór tkankowy/R1-R2).
• A co z zabiegami, które w różny sposób rozciągają torebkę, jak manipulacja w znieczuleniu (MUA) czy hydrauliczne rozciągnięcie stawu, czy poleca je Pan pacjentom? Nie, nie polecam. Nie tylko dlatego, że nie ma prawie żadnych dowodów na to, że takie zabiegi znacząco przyspieszają proces zdrowienia, ale przede wszystkim dlatego, że towarzyszy im szereg nieodłącznych skutków ubocznych i powikłań. Pierwszy pacjent z FS, którego leczyłem na początku mojej kariery, poszedł na manipulację w znieczuleniu, ale przyszedł do mnie zaledwie kilka godzin później, bez absolutnie żadnej zmiany zakresu ruchu. Poinformował, że jego chirurg ortopeda nie był w stanie wykonać udanej manipulacji w stawie, ponieważ nie był w stanie fizycznie pokonać ogromnego oporu tkanek stawu barkowego pacjenta. Jest to przykład na to, że gdy staw wejdzie w fazę zamrożenia, zdominowaną przez ciasnotę torebkową i mięśniowo-powięziową, często wymagane są ogromne siły, aby pokonać taki opór w celu osiągnięcia natychmiastowego wydłużenia (w ujęciu diagramów ruchowych oznaczałoby to przekroczenie R2...), i jak zakładamy klinicznie, wkraczamy w niebezpieczną strefę. Widziałem pacjentów po MUA z CRPS, złamaniami kości ramiennej, urazami trakcyjnymi nerwów splotu ramiennego i nerwu pośrodkowego prowadzącymi do długotrwałego silnego bólu neuropatycznego, a nawet znam przypadki, w których doszło do luksacji stawu podczas próby manipulacji barkiem. Według mojej wiedzy, nie ma opublikowanych danych na temat liczby potrzebnych szkód związanych z takimi procedurami, ale widziałem i słyszałem o wystarczającej liczbie przypadków pacjentów, aby wiedzieć o potencjalnych zagrożeniach. Dlatego też w większości przypadków zniechęcałem pacjentów do szukania tak szybkiej drogi do odzyskania zakresu ruchu, informując ich o ryzyku i korzyściach płynących z zastosowania zarówno konserwatywnych, jak i manipulacyjnych oraz dystrakcyjnych metod, że zespół jest w zasadzie samoograniczający się i mimo, że jego przebieg prawdopodobnie będzie się przedłużał, istnieje dość dobre rokowanie co do pełnego powrotu funkcjonalnego w ciągu 5-9 miesięcy.
• Dlaczego dotyczy to barku, czy są inne stawy, które "zamarzają" podobnie? Nie, zamrożony bark wydaje się wykazywać unikalne cechy w porównaniu z innymi stawami obwodowymi. Oczywiście, w innych stawach może pojawić się sztywność i przykurcze (kapsularne). Jednak wielofazowy przebieg FS, rozpoczynający się podstępnie, przebiegający przewlekle z tendencją do spontanicznej poprawy czynnościowej ruchu jest niespotykany i jak dotąd nie ma rozstrzygających odpowiedzi, dlaczego wydaje się to wyjątkowe dla barku.
• I wreszcie, co z początkiem zespołu? Jednym z wniosków z mojego przeglądu z 1993 roku było to, że najbardziej prawdopodobną drogą do zrozumienia tego zaburzenia będzie postęp w zrozumieniu zmian patofizjologicznych, które wyznaczają początek. Nowsze publikacje wyprowadziły FS z tradycyjnych paradygmatów badawczych związanych z dziedziną reumatologii i ortopedii i poszerzyły ich spojrzenie o psychoneuroimmunologię. W szczególności warto przeczytać przegląd autorstwa Pietzraka (2016), aby uzyskać przegląd aktualnego rozumienia patofizjologii tkankowej w FS. Biorąc pod uwagę, że dwoma najsilniejszymi czynnikami ryzyka FS są cukrzyca i choroby sercowo-naczyniowe, Pietzrak (2016) stawia hipotezę, że zespół metaboliczny i przewlekły niskostopniowy proces zapalny prawdopodobnie wytrącają stan zapalny i zwłóknienie torebki stawowej widoczne w FS. Wykazano, że taki przewlekły niskostopniowy proces zapalny, określany również jako metaflammation, zakładany również w innych niejasnych zespołach bólowych kończyn górnych (jak np. epicondylalgia boczna), jest silnie związany z upregulacją produkcji cytokin prozapalnych, aktywacją neuro-immunologiczną i dysregulacją autonomicznego układu nerwowego, który wydaje się być przesunięty w kierunku trybu bardziej współczulnego. Podsumowując: obecnie istnieje coraz więcej dowodów na to, że dotychczas podstępny początek bolesnej fazy zapalnej jest wywoływany przez kombinację biologicznych dysfunkcji neuroimmunologicznych/neuroendokrynologicznych. W próbkach tkanek wykazano neoinerwację i neoangiogenezę w torebce stawu barkowego, co może leżeć u podstaw nasilenia bólu i drażliwości w początkowej fazie dolegliwości. Oprócz tych bardziej obwodowych i tkankowych zmian patofizjologicznych, FS należy obecnie rozpatrywać w kontekście tego, co wiadomo o potencjalnym wpływie długotrwałej dysfunkcji stawów obwodowych na ośrodkowy układ nerwowy. Biorąc pod uwagę przebieg kliniczny tego zaburzenia, gwałtowny napływ informacji podczas fazy zapalnej, połączony z utratą normalnego ruchu z powodu połączenia bólu i sztywności, nieuchronnie spowoduje zmiany w aferentnych i eferentnych ścieżkach sygnalizacyjnych i sieciach neuronowych na różnych poziomach ośrodkowego układu nerwowego. Jeśli spojrzymy tylko na wyniki badań w podobnych długotrwałych schorzeniach stawów, takich jak OA stawu biodrowego i kolanowego, można założyć, że również u pacjentów z FS wystąpią znaczne nieprzystosowawcze zmiany w neuromacierzy, odzwierciedlone w nieprawidłowym napięciu mięśniowym i wzorcach ruchowych, zmiany propriocepcji i schematu ciała, a wreszcie wtórna hiperalgezja. Jest więc zrozumiałe, że to, co klinicznie czujemy i interpretujemy z naszych wykresów ruchowych u pacjentów z FS, jest mieszaniną zarówno lokalnej ciasnoty tkanek, jak i (ochronnych) reakcji motorycznych. Te ostatnie mogą klinicznie objawiać się jako usztywnianie, chronienie i wzrost napięcia mięśni wokół barku, a być może nawet być związane z takimi czynnikami jak unikanie strachu i lęk. W związku z tym FS musi być badany i prowadzony w ramach biopsychospołecznych, jak każdy inny uporczywy, wolno gojący się zespół mięśniowo-szkieletowy z tendencją do przewlekania.

Ta niewielka aktualizacja mojego przeglądu z 1993 roku pokazuje, że najnowsza literatura dotycząca pato-etiologii rzeczywiście rzuciła nowe, ekscytujące światło na ten zespół. W dużej mierze jest on nadal enigmatyczny, ale teoretyczne zrozumienie poczyniło pewne postępy, dając naszym klinicznym rozumowaniom solidniejsze podstawy w zakresie diagnozy, zapobiegania, klasyfikacji i oceny etapu i przebiegu zaburzenia. Możemy teraz być bardziej konkretni w podejściu opartym na ruchu (zarówno aktywnym jak i pasywnym), informując pacjentów (wyjaśniając zarówno ból jak i sztywność) i co ważne, że kiedy rehabilitacja ruchowa jest stosowana na tle biopsychospołecznych ram rozumowania, istnieje duże prawdopodobieństwo dobrego rokowania. Muszę przyznać, że moje zainteresowanie FS nieco odżyło po przeczytaniu najnowszych przeglądów dotyczących patofizjologii FS, i domyślam się, że skoro nadal będę bacznie obserwował nadchodzące publikacje, to równie dobrze mogę ponownie zgłosić się do Państwa z kolejną aktualizacją tej aktualizacji za kolejne 25 lat. W międzyczasie dobrze by było, gdybyśmy uzyskali trochę więcej danych na temat specyficznej roli i udziału aktywnych i pasywnych koncepcji ruchu w ramach ogólnego postępowania w FS. Badania takie najlepiej byłoby przeprowadzić za pomocą starannie zaprojektowanych studiów pojedynczych przypadków. Tak więc, jeśli ktoś jeszcze nie zdecydował się na ulubiony zespół kliniczny, proponuję wybrać grupę pacjentów ze sztywnymi barkami.

Do zobaczenia, Hugo

1. Pietrzak, M. Adhesive capsulitis: Związany z wiekiem objaw zespołu metabolicznego i przewlekłego zapalenia o niskim stopniu zaawansowania? Hipotezy Med. 88, 12-17 (2016).
2. Ryan, V., Brown, H., Minns Lowe, C. J. & Lewis, J. S. The pathophysiology associated with primary (idiopathic) frozen shoulder: A systematic review. BMC Musculoskelet Disord 17, 340 (2016).
3. Vermeulen, H. M., Rozing, P. M., Obermann, W. R., le Cessie, S. & Vlieland, T. P. M. V. Porównanie wysoko- i niskostopniowych technik mobilizacji w leczeniu adhezyjnego zapalenia torebki stawu barkowego: randomizowane badanie kontrolowane. Phys Ther 86, 355-368 (2006).
4. Maricar, N., Shacklady, C. & Mcloughlin, L. Effect of Maitland mobilization and exercises for the treatment of shoulder adhesive capsulitis: A single-case design. Teoria fizjoterapii Pract 25, 203-217 (2009).
5. Diercks, R. L. & Stevens, M. Delikatne rozmrażanie zamrożonego barku: prospektywne badanie nadzorowanego zaniedbania versus intensywna fizykoterapia u siedemdziesięciu siedmiu pacjentów z zamrożonym barkiem. Journal of Shoulder and Elbow Surgery, 499-502 (2004).
6. Stam, H. W. Frozen shoulder: a review of current concepts. Fizjoterapia 80, 588-598 (1994).

Uwagi

Jesteś zalogowany jako {{user.name}}

Nazwa

Email

Twój komentarz {{ comment.length }} / 2000

• {{ error[0] }}

Post Komentarz