L'épaule gelée : un syndrome en mouvement...

La plupart des physiothérapeutes vous diront qu'il existe un certain nombre de syndromes cliniques qu'ils aiment ou n'aiment pas particulièrement, quelle qu'en soit la raison. Quel est votre groupe préféré de patients souffrant d'un trouble musculo-squelettique que vous aimez traiter, et savez-vous pourquoi ?

Au début de ma carrière, j'ai eu l'occasion de rencontrer un certain nombre de patients souffrant de raideur de l'épaule, peut-être parce que leur maladie semblait si mystérieuse et si tenace que j'ai été curieux et que j'ai développé une certaine passion pour ce groupe de patients. En 1993, lors de mon séjour à Adélaïde pour le cours de maîtrise, j'ai décidé de faire une revue de la littérature sur l'épaule gelée pour en savoir plus. Comme le savent tous les étudiants qui doivent rédiger un mémoire dans le cadre d'un cursus universitaire, cela permet d'accéder à un groupe très sélectionné d'experts reconnus sur un sujet donné. Il n'est donc pas surprenant qu'au cours des années qui ont suivi, mon emploi du temps quotidien ait comporté de nombreux patients souffrant de raideur de l'épaule, venus pour un traitement ou un (deuxième) avis. Cependant, même après avoir lu plus de 200 articles traitant de l'épaule gelée/de la capsulite adhésive, je n'ai pas été en mesure de trouver des explications plus substantielles sur les raisons pour lesquelles ce syndrome était si difficile à définir, à traiter et à expliquer. Ce point de vue avait déjà été exprimé en 1934 par Codman, lorsqu'il a introduit le terme "épaule gelée".

Quelques éléments clés qui caractérisent le schéma clinique de l'épaule gelée :

• Elle semble liée à l'âge, se manifestant surtout dans le groupe des plus de 40 ans.
• Un schéma de classification basé sur les lignes directrices de l'American Shoulder and Elbow Surgeons de 2011 décrit une sous-classification primaire et une sous-classification secondaire. Le SF primaire ou vrai a un début idiopathique, le SF secondaire est à nouveau subdivisé en trois catégories, en fonction d'une association supposée avec a) une pathologie intrinsèque de l'épaule, b) une pathologie extrinsèque éloignée de l'épaule ou c) une maladie systémique.
• L'apparition, l'évolution et la résolution doivent être considérées comme un continuum de différents stades ; un processus inflammatoire marquerait l'apparition de la douleur et le développement de restrictions capsulaires progressives, un tel processus de "gel" conduirait à une "articulation gelée" qui, avec le temps, entrerait dans une "phase de dégel".
• Il a été démontré à maintes reprises qu'il s'agit fondamentalement d'un trouble qui se résorbe de lui-même, bien qu'il y ait une énorme différence entre la durée des différents stades, allant de 1 à 3 ans, et l'étendue de la récupération fonctionnelle de l'articulation.

Quelques-unes des questions qui m'ont été posées au fil des ans :

• Étant donné qu'il s'agit d'un processus d'autolimitation, devrions-nous prendre la peine de traiter ce trouble ? Oui, nous devrions le faire. Même s'ils ne sont pas concluants et solides, il y a suffisamment de résultats qui indiquent que nous avons un rôle potentiel à jouer dans la prise en charge, comme je le soulignerai ci-dessous.
• Quelles sont les composantes de la prise en charge ? Comme toujours, la formulation de la prise en charge doit s'appuyer sur un processus de raisonnement clinique qui met en relation les signes et symptômes présentés et le stade supposé du trouble. De nombreux éléments indiquent qu'une mobilisation appliquée (passive) habile, combinée à des stratégies de mouvement actif intégrées dans les AVQ et à des régimes d'exercices spécifiques, devrait faire partie de la prise en charge globale.
• Existe-t-il un raccourci pour soulager rapidement la douleur et récupérer la fonction ? Non, il n'existe pas de remède miracle, pas plus qu'il n'est possible d'obtenir une récupération rapide de l'amplitude des mouvements. Les patients doivent le savoir, mais ils doivent être informés de la nature autolimitative et traitable de la maladie. Ils doivent comprendre les processus pathologiques et la pathomécanique des tissus impliqués, afin de reconnaître que votre traitement de 30 minutes / 2 fois par semaine n'est pas suffisant. Une motivation suffisante, de la patience et de la persévérance dans l'automobilisation et l'exécution des AVQ avec autant que possible l'utilisation normale de l'extrémité affectée sont des conditions nécessaires pour accélérer de manière significative le processus de guérison par rapport à l'attente et au suivi de l'évolution naturelle.
• Dans quelle mesure une épaule aussi raide doit-elle être mobilisée ? Dans le même ordre d'idées : en particulier aux stades les plus douloureux, les mobilisations vigoureuses appliquées en tant que procédures EOR sont susceptibles d'aggraver les symptômes et d'entraîner une activité musculaire réflexe plus importante (réponses motrices, souvent interprétées comme une résistance tissulaire/R1-R2).
• Et qu'en est-il des procédures qui étirent la capsule de diverses manières, comme la manipulation sous anesthésie (MUA) ou la distension hydraulique de l'articulation, les recommandez-vous aux patients ? Non, je ne les recommande pas. Non seulement parce qu'il n'y a guère de preuves que ces procédures accélèrent de manière significative le processus de guérison, mais surtout parce qu'elles s'accompagnent d'une série d'effets secondaires et de complications. Le tout premier patient atteint de SF que j'ai traité au début de ma carrière a subi une manipulation sous anesthésie, mais il est venu me voir quelques heures plus tard, sans aucun changement dans l'amplitude de ses mouvements. Il m'a dit que son chirurgien orthopédiste n'avait pas réussi à manipuler l'articulation, étant physiquement incapable de vaincre l'énorme résistance tissulaire de l'articulation de l'épaule du patient. Cela montre qu'une fois que l'articulation est entrée dans la phase de gel, dominée par une tension capsulaire et myofasciale, des forces énormes sont souvent nécessaires pour surmonter cette résistance afin d'obtenir une élongation immédiate (en termes de diagrammes de mouvement, cela signifierait aller au-delà de R2...), et comme nous le supposons cliniquement, vous entrez dans une zone dangereuse. J'ai vu des patients après une MUA souffrant de CRPS, de fractures humérales, de lésions de traction nerveuse du plexus brachial et du nerf médian entraînant une douleur neuropathique sévère de longue durée, et je connais même des cas où l'articulation s'est luxée lors d'une tentative de manipulation de l'épaule. À ma connaissance, il n'existe pas de données publiées sur le nombre d'accidents liés à ces procédures, mais j'ai vu et entendu parler de suffisamment de cas de patients pour connaître les dangers potentiels encourus. C'est pourquoi, dans la plupart des cas, j'ai découragé les patients de chercher une voie aussi rapide pour retrouver leur amplitude de mouvement, en les informant des risques et des avantages des méthodes conservatrices par rapport aux méthodes de manipulation et de distension, du fait que le syndrome est fondamentalement autolimitatif et que, même si son évolution est susceptible d'être prolongée, le pronostic d'une récupération fonctionnelle complète dans les 5 à 9 mois est assez bon.
• Pourquoi l'épaule est-elle touchée ? Y a-t-il d'autres articulations qui "gèlent" de la même façon ? Non, l'épaule gelée semble présenter des caractéristiques uniques par rapport aux autres articulations périphériques. Bien sûr, d'autres articulations peuvent devenir raides et présenter des modèles de contracture (capsulaire). Cependant, l'évolution multiphasique de l'épaule gelée, qui commence de manière insidieuse et se prolonge avec une tendance à l'amélioration spontanée des mouvements fonctionnels, est sans équivalent et, à ce jour, il n'y a pas de réponse concluante à la question de savoir pourquoi cela semble propre à l'épaule.
• Enfin, qu'en est-il de l'apparition du syndrome ? L'une des conclusions de mon étude de 1993 était que le moyen le plus probable de comprendre le trouble serait de progresser dans la compréhension des changements physiopathologiques qui marquent l'apparition du syndrome. Des publications plus récentes ont sorti la SF de ses paradigmes de recherche traditionnels liés aux domaines de la rhumatologie et de l'orthopédie, et ont élargi leur vision pour y intégrer la psychoneuroimmunologie. En particulier, la revue de Pietzrak (2016) mérite d'être lue pour avoir une vue d'ensemble de la compréhension actuelle de la physiopathologie des tissus dans la SF. Étant donné que deux des facteurs de risque les plus importants de la FS sont le diabète et les maladies cardiovasculaires, Pietzrak (2016) émet l'hypothèse que le syndrome métabolique et un processus inflammatoire chronique de bas grade sont susceptibles de précipiter l'inflammation et la fibrose capsulaire observées dans la FS. Un tel processus inflammatoire chronique de bas grade, également appelé métaflammation, supposé être également impliqué dans d'autres syndromes douloureux obscurs des membres supérieurs (comme par exemple l'épicondylalgie latérale), s'est avéré être fortement associé à une augmentation de la production de cytokines pro-inflammatoires, à une activation neuro-immunitaire et à un système nerveux autonome dysrégulé qui semble être passé à un mode plus sympathique. En résumé, il est de plus en plus évident que l'apparition jusqu'ici insidieuse de la phase inflammatoire douloureuse est déclenchée par une combinaison de dysfonctionnements biologiques neuro-immunitaires/neuroendocriniens. Des échantillons de tissus ont mis en évidence une néoinnervation et une néoangiogenèse dans la capsule de l'épaule, qui pourraient être à l'origine de l'intensité de la douleur et de l'irritabilité au stade initial de la maladie. Outre ces changements physiopathologiques plus périphériques et tissulaires, la SF doit maintenant être considérée dans le contexte de ce que l'on sait des effets potentiels d'un dysfonctionnement articulaire périphérique de longue date sur le système nerveux central. Si l'on considère l'évolution clinique de la maladie, le barrage d'informations pendant la phase inflammatoire, combiné à la perte d'informations sur les mouvements normaux due à la combinaison de la douleur et de la raideur, entraînera inévitablement des changements dans les voies de signalisation afférentes et efférentes et dans les réseaux neuronaux à différents niveaux du système nerveux central. Si l'on se contente d'observer les résultats obtenus dans le cadre de troubles articulaires similaires de longue durée, tels que l'arthrose de la hanche et du genou, on peut supposer que les patients atteints de SF subiront eux aussi des modifications neuromatricielles inadaptées considérables qui se traduiront par un tonus musculaire et des schémas de mouvement anormaux, des altérations de la proprioception et du schéma corporel et, enfin et surtout, une hyperalgésie secondaire. Il est donc compréhensible que ce que nous ressentons et interprétons cliniquement à partir de nos diagrammes de mouvement chez les patients souffrant de SF soit un mélange de tensions tissulaires locales et de réponses motrices (protectrices). Ces dernières peuvent se manifester cliniquement sous la forme d'une contention, d'une garde et d'une augmentation du tonus musculaire autour de l'épaule, voire être associées à des facteurs tels que l'évitement de la peur et l'anxiété. En tant que tel, le SF doit être examiné et pris en charge dans un cadre biopsychosocial, comme tout autre syndrome musculo-squelettique tenace et à guérison lente ayant tendance à se chronifier.

Cette petite mise à jour de ma revue de 1993 montre que la littérature récente traitant de la patho-étiologie a en effet jeté une lumière nouvelle et passionnante sur ce syndrome. Dans une large mesure, il reste énigmatique, mais la compréhension théorique a fait des progrès, donnant à notre raisonnement clinique une base plus solide pour le diagnostic, la prévention, la classification et l'estimation du stade et de l'évolution du trouble. Nous pouvons désormais être plus spécifiques avec des approches basées sur le mouvement (à la fois actives et passives), informer les patients (en expliquant à la fois la douleur et la raideur) et, surtout, que lorsque la rééducation par le mouvement est appliquée dans le cadre d'un raisonnement biopsychosocial, il y a de fortes chances d'obtenir un bon pronostic. Je dois admettre que mon intérêt pour la SF s'est quelque peu ravivé après avoir lu les dernières revues sur la physiopathologie de la SF, et je suppose que, comme je continuerai à suivre de près les publications à venir, je pourrais tout aussi bien vous faire part d'une nouvelle mise à jour de cette mise à jour dans 25 ans. Entre-temps, il serait bon que nous obtenions davantage de données sur le rôle spécifique et la contribution des concepts de mouvement actif et passif dans la prise en charge globale de la SF. La meilleure façon de mener une telle recherche serait peut-être de réaliser des études de cas uniques soigneusement conçues. Donc, si quelqu'un n'a pas encore choisi son syndrome clinique préféré, je lui suggère d'opter pour le groupe de patients souffrant de raideur des épaules.

A plus tard, Hugo

1. Pietrzak, M. Capsulite adhésive : Un symptôme lié à l'âge du syndrome métabolique et de l'inflammation chronique de bas grade ? Hypothèses médicales 88, 12-17 (2016).
2. Ryan, V., Brown, H., Minns Lowe, C. J. & Lewis, J. S. The pathophysiology associated with primary (idiopathic) frozen shoulder : A systematic review. BMC Musculoskelet Disord 17, 340 (2016).
3. Vermeulen, H. M., Rozing, P. M., Obermann, W. R., le Cessie, S. & Vlieland, T. P. M. V. Comparison of high-grade and low-grade mobilization techniques in the management of adhesive capsulitis of the shoulder : randomized controlled trial. Physiothérapie 86, 355-368 (2006).
4. Maricar, N., Shacklady, C. & Mcloughlin, L. Effet de la mobilisation et des exercices Maitland pour le traitement de la capsulite adhésive de l'épaule : A single-case design. Physiother Theory Pract 25, 203-217 (2009).
5. Diercks, R. L. & Stevens, M. Gentle thawing of the frozen shoulder : a prospective study of supervised neglect versus intensive physical therapy in seventy-seven patients with frozen shoulder. Journal de la chirurgie de l'épaule et du coude, 499-502 (2004).
6. Stam, H. W. Frozen shoulder : a review of current concepts. Physiothérapie 80, 588-598 (1994).

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